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<正>目的支气管哮喘是气道慢性炎症性疾病。过氧化物酶增殖激活受体(PPAR)γ亚型的激活可下调介导炎症反应的多种细胞因子,在肺组织的免疫细胞和组织细胞有广泛表达,但其对气道变应性炎症反应的作用机制仍不清楚。方法本研究采用卵蛋白(OVA)激发制备哮喘小鼠气道变应性炎症反应模型,造模过程中给予PPARγ激动剂吡格列酮干预,观察气道反应性、血清免疫球蛋白、肺泡盥洗液细胞总数(BAL)、分类计数以及细胞因子、化学因子和支气管肺组织病理学改变。结果OVA激发可诱导小鼠气道高反应性,模型组BAL细胞总数增加,嗜酸粒细胞百分比升高。血清总IgE、IgG1以及特异性IgE、IgG1增加(P<0.01),但总IgG2a和特异性IgG2a仅轻度升高(P<0.05)。BAL中IL-4、IL-13、IL-17A和eotaxin、MCP-1明显增加(P<0.01),IFN-γ仅轻度升高(P<0.05)。气道及肺血管周围炎症细胞浸润,