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目的:本研究中,通过Osr2-cre在小鼠下颌中未来形成舌侧牙槽骨区域持续表达Fgf8,探讨Fgf8激活对舌侧牙槽骨发育的影响。材料与方法:将Osr2-cre小鼠分别与Rosa26R-Fgf8和Rosa26R-mT/mG小鼠交配,获得Osr2-cre;Rosa26R-Fgf8小鼠及Osr2-cre;mT/mG小鼠,取不同时期的小鼠胚胎进行固定、包埋、进行石蜡切片和Masson染色观察下颌骨组织学形态。取不同时期的小鼠胚胎进行固定、OCT包埋、进行冰冻切片及显微镜下观察Osr2-cre的表达模式。通过Von Kossa染色法观察下颌骨矿化情况。利用BrdU检测细胞增殖情况。将E16.5对照组小鼠与实验组小鼠行骨染色下颌骨及软骨形态结构差异。结果:Masson染色结果显示组织E13.5 WT小鼠Merkel’s软骨(MC)上方未来形成舌侧牙槽骨区域发生CNCCs凝集,而至E14.5时细胞分化形成成骨细胞、分泌细胞外基质并开始发生矿化,至E16.5时舌侧牙槽骨板不断生长并矿化并包绕下颌磨牙胚,然而与WT小鼠相比,E14.5 Osr2-cre;Rosa26R-Fgf8小鼠相应区域仍为细胞凝集状态,并且E13.5及E14.5 Osr2-cre;Rosa26R-Fgf8小鼠相应区域细胞凝集的细胞数量异常增加,但是细胞增殖水平无明显改变,至E15.5-E16.5该区域可见结构清晰的异位软骨形成,位于MC上方偏舌侧。Osr2-cre(绿色荧光)在E13.5-E16.5 Osr2-cre;mT/mG小鼠舌下颌中未来形成舌侧牙槽骨区域的细胞中。骨染色结果显示,与E16.5WT小鼠磨牙胚水平形成完整的颊舌侧牙槽骨骨板相比,Osr2-cre;Rosa26R-Fgf8小鼠相应磨牙胚水平缺乏舌侧牙槽骨,取而代之的是形成异位软骨。结论:Fgf8激活通过改变下颌骨舌侧成骨细胞的成软骨命运抑制舌牙槽骨的形成,其发生机制还需要进一步研究。