【摘 要】
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血小板生成素(TPO)是近年克隆的造血生长因子.TPO通过与其受体MPL的结合调节细胞的增殖、分化.最初研究仅限于对血小板形成方面的作用,以后越来越多的实验结果证明TPO还作用
【机 构】
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复旦大学生命科学院遗传所浙江中医学院附属医院血研室澳大利亚新南威尔士大学
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血小板生成素(TPO)是近年克隆的造血生长因子.TPO通过与其受体MPL的结合调节细胞的增殖、分化.最初研究仅限于对血小板形成方面的作用,以后越来越多的实验结果证明TPO还作用于早期造血干细胞,并能诱导其体内动员(mobilization).新近的研究还表明红-巨核白血病细胞株的TPO受体MPL的表达异常增高,而且大多数急性粒细胞白血病的原代细胞中TPO受体MPL的表达也异常升高.可以认为TPO参与了正常和恶性血细胞增生的调控.但是这种调控的机理尚不清楚,因此对TPO诱导的造血细胞内信号途径的研究具有重要的理论和实践意义.
在细胞丝裂原诱导的信号途径中,NFkB族蛋白占有重要地位.研究表明NFkB参与调控许多与细胞增殖及分化有关的基因.但是对NFkB在造血相关基因的调控,和TPO诱导的造血干细胞增殖、分化方面的作用尚不明了.本文证实TPO可诱导人巨核细胞NFkB族蛋白RelA(p65)的DNA结合活性及体内转录活性.进一步分析表明酪氨酸激酶(PTK)和蛋白质激酶C(PKC)抑制剂可以阻断TPO的诱导作用.综上所述,我们首次报道TPO诱导的"酪氨酸激酶(PTK)-蛋白质激酶C(PKC)/NFkB-RelA(p65)"信号途径.
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