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目的:近年研究显示各种病理及应激条件可以增加肠上皮通透性并诱导肠道细菌移位的发生,但热应激对细菌移位的发生还鲜有报道,因此本实验旨在研究热应激是否诱导肠道细菌移位以及热应激对大鼠肠黏膜免疫的影响,并分析细菌移位与肠道黏膜免疫的相互关系.
方法:实验用雄性SD大鼠12只,随机分为对照组和热应激组,每组6只.实验大鼠饲养于25℃,60％相对湿度的小型人工气候仓中,热应激组大鼠每天接受40C,60％相对湿度的2h热刺激,连续3天.大鼠脱臼处死无菌剖腹,取肠道组织固定于10％甲醛和4％戊二醛溶液,取肠系膜淋巴组织进行细菌培养及鉴定.HE染色及电镜观察肠道结构和上皮通透性变化,PAS染色观察上皮内杯状细胞变化,免疫组化观察肠道sIgA分泌情况,API 20E试剂盒鉴定细菌移位,流式细胞仪检测肠系膜淋巴结内淋巴细胞及其亚群的变化.
结果:实验结果显示热应激大鼠空肠和回肠结构严重损伤,上皮通透性增强,杯状细胞数量减少(P<0.05)sIgA分泌减少,淋巴结内发生大肠杆菌移位,流式结果分析表明,与对照组相比,热应激组大鼠MLN内CD3+细胞量明显降低(P<0.01),CD4+CD8-和CD3+CD4+细胞数量也明显降低(P<0.05),而CD4-CD8+细胞数量明显增多(p<0.05).
结论:本研究表明,热应激损伤肠道机械屏障和粘膜免疫屏障,从而导致肠道细菌移位的发生,抑制机体免疫功能并降低了机体抵抗病原的能力.