PI3K/PTEN/AKT1信号通路在FGFR3介导的软骨发育不全中的作用和机制研究

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【摘要】

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<正>目的FGFR3是长骨软骨生成的负性调节分子,FGFR3突变引起的软骨发育异常主要通过STAT1/p21和ERK-MAPK信号通路发挥作用,但抑制此两条信号通路,并不能完全缓解FGFR3突变所

【作者】

：

戚华兵雷子贤王晓凤陈林

【机构】

：

第三军医大学大坪医院骨代谢与修复中心;

【发表日期】

：

2004年期

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<正>目的FGFR3是长骨软骨生成的负性调节分子,FGFR3突变引起的软骨发育异常主要通过STAT1/p21和ERK-MAPK信号通路发挥作用,但抑制此两条信号通路,并不能完全缓解FGFR3突变所致的侏儒表型。前期的研究表明,在小鼠成-软骨前体细胞中敲除PTEN后影响生长板软骨细胞的增殖与分化。但是,该通路在FGFR3介导的软骨发育不全中的作用目前尚不清楚。本研究通过分析软骨细胞条件

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