目的：临床上对HBsAg(+)慢性乙型肝炎(CHB)患者。HBsAb存在的机制及意义认识不明，有必要从克隆序列分析和分子免疫检测原理相结合的角度对此深入剖析。方法：收集HBsAg/HB-sAb持续共存CHB患者(X组)的临床和病毒学资料，以HBsAg(+)/HBsAb(-)患者(Y组)为对照。对S基因进行克隆和测序，分析其变异位点种类、频率、基因型、血清型。结合第三代微粒子酶免疫法的检测原理，深入揭示HBsAg/HBsAb共存的机制。结果：X组均无HBV特异性被动免疫史；6例中仅1例有干扰素治疗史，且在治疗前即为HBsAg/HBsAb共存。两组伺血清HBsAg及HBV DNA水平均无显著差别。X组HBsAg主要亲水区的变异显著多于Y组。发现若干新变异，也检测到G145R及少见的W196和C69终止突变。某些病例为基因型B/C、血清型adr/adw或adr/ayw混合感染，但同时也存在多种与型特异性无关的变异。结论：HBsAg(+)CHB患者体内可自然存在HBsAb，与抗病毒治疗及被动免疫无明显相关。不同HBV基因型或血清型混合感染并非HBsAg/HBsAb共存的主要原因。HB-sAg中存在多种未见报道的或常见的变异，是HBsA/HBsAb共存的重要机制，但并非惟一。HBsAb的存在并不总是病情改善的可靠指标。