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目的：研究阿奇霉素对OVA 诱导的哮喘小鼠支气管上皮-间充质转化的保护作用及机制.方法：将BALB/c 小鼠随机分为非模型组(Control)、哮喘模型组(OVA)、哮喘模型+地塞米松组(OVA+DEX)以及哮喘模型+阿奇霉素组(OVA+AZM)(n=6),以OVA 诱导BALB/c 小鼠建立哮喘气道重塑模型.通过肺组织HE 染色、PAS 染色及Masson 染色,确定阿奇霉素对OVA 诱导哮喘小鼠气道重塑的保护作用；采用免疫荧光、免疫组化及荧光定量PCR测定上皮-间充质转化(Epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)相关标志物(E-cad、N-cad、α-SMA、snail)蛋白质和mRNA 的表达,确定阿奇霉素对OVA 诱导哮喘小鼠支气管上皮-间质转化的干扰作用；进一步通过荧光定量PCR、Western blotting 方法检测小鼠肺组织TGF-β1、RACK1 的mRNA 和蛋白表达,初步探究阿奇霉素治疗OVA 诱导的小鼠支气管上皮-间充质转化的分子机制.结果：HE 染色、PAS 染色及Masson 染色结果显示,经阿奇霉素治疗后,小鼠肺组织炎性细胞浸润以及平滑肌层厚度明显减少,支气管上皮杯状细胞增生、基底膜胶原沉积现象显著减轻(P＜0.05)；免疫荧光、免疫组化及荧光定量PCR 结果表明,经过阿奇霉素治疗,OVA 诱导的哮喘小鼠肺组织上皮细胞标志物(E-cad)表达上升(P＜0.05),间充质细胞标志物(N-cad、α-SMA和snail)表达下降(P＜0.05)；进一步通过荧光定量PCR 和Western blotting 检测发现,哮喘模型组TGF-β1 mRNA 及蛋白表达均明显上升(P＜0.05),而经阿奇霉素预处理的小鼠,肺组织TGF-β1 mRNA 及蛋白表达显著下降(P＜0.05),RACK1 表达水平的变化趋势与TGF-β1 完全相同(P＜0.05).结论：阿奇霉素具有减缓OVA诱导的哮喘小鼠气道重塑的发生发展的作用,其分子机制可能与下调TGF-β1 及RACK1,从而抑制EMT 有关.