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肥胖已成为全球性影响人类和动物健康的问题,肥胖已经成为一种全球流行病,并有加重的趋势.研究表明,人和动物肥胖最主要的原因是饮食和生活习惯的改变,如食用高脂,高糖,高能量饮食而又缺乏锻炼造成脂肪在体内累计.这些饮食中富含蔗糖、葡萄糖和果糖,其体内代谢产物为大量的活性羰基化合物(Reactive Carbonyl Species,RCS),如甲基乙二醛(Methylglyoxal,MGO)和乙二醛(Glyoxal,GO).那么活性羰基化合物MGO、GO对肝细胞有着细胞毒性,但其具体的毒性机制以及MGO和GO毒性机制的区别尚未明确.本试验以羰基化合物MGO和GO为研究对象,以不同浓度的MGO或GO孵育大鼠肝细胞BRL3A细胞,通过台盼蓝方法检测细胞通透性及完整性变化；通过MTT实验检测细胞活性；通过对氧化敏感的荧光染料2,7-二氢二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)孵育检测细胞和培养液内的总ROS(Reactive oxygen species)及细胞内ROS水平；通过Rhodamine 123(Rh123)荧光染料孵育检测MGO、GO对线粒体膜电位的影响,为阐述MGO、GO对BRL3A细胞的毒性机制提供理论依据.显示,400 ～2 000 μmol/L的MGO可以显著降低BRL 3A细胞的活力,细胞死亡率成梯度依赖性增加；100～1 600 μmol/L的MGO可以使细胞内的ROS显著增加(P＜0.05),具有明显的梯度依赖性,且总ROS也显著增加(P＜0.05)；100～800 μmol/L的MGO可以使线粒体膜电位显著升高(P＜0.05),1 600 μmol/L时使线粒体膜电位显著下降,具有浓度梯度依赖性.200 ～2 000 μmol/L的GO可以使细胞通透性显著增加,线粒体损伤加剧,细胞死亡率增加；100 ～1 600μmol/L的GO细胞内ROS水平没有明显变化(P＞0.05),总ROS水平显著增加(P＜0.05),但没有MGO引起的ROS水平高；100～1 600 μmol/L的GO使线粒体膜电位升高,但无浓度梯度依赖性.结果提示,MGO可能通过使细胞内ROS增加,造成线粒体膜电位发生变化,破坏线粒体功能,最终引起细胞凋亡.GO孵育使BRL 3A细胞总ROS含量显著增加,而细胞内ROS无明显变化,线粒体膜电位显著上升,其机制可能是GO孵育12h后,细胞内产生的ROS,自由扩散进入培养液,导致培养液ROS含量增加.而细胞内产生的ROS,激活细胞内抗氧化酶,抑制细胞内ROS含量的上升,但其造成线粒体膜电位发生变化,破坏线粒体功能,最终诱导细胞凋亡.