【摘 要】
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本研究以外源性活性氧H2O2作用于培养的SD乳鼠心肌细胞，通过H2O2诱导心肌细胞应激的细胞损伤模型，探讨不同浓度硒对心肌细胞抗过氧化损伤的保护作用以及硒对心肌细胞骨架蛋白-肌动蛋白的表达的影响。结果显示，LDH从损伤心肌细胞中大量泄漏，培养液中MDA含量明显上升。适量补硒可明显改善H2O2诱导的心肌细胞毒性作用。0.5μmol/L Se预先与心肌细胞孵育12 h,可显著减少H2O2诱导的心肌细胞
【机 构】
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西安交通大学医学院环境与疾病相关基因教育部重点实验室，微量元素与地方病卫生部重点实验室，陕西 西安 710061
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本研究以外源性活性氧H2O2作用于培养的SD乳鼠心肌细胞，通过H2O2诱导心肌细胞应激的细胞损伤模型，探讨不同浓度硒对心肌细胞抗过氧化损伤的保护作用以及硒对心肌细胞骨架蛋白-肌动蛋白的表达的影响。结果显示，LDH从损伤心肌细胞中大量泄漏，培养液中MDA含量明显上升。适量补硒可明显改善H2O2诱导的心肌细胞毒性作用。0.5μmol/L Se预先与心肌细胞孵育12 h,可显著减少H2O2诱导的心肌细胞脂质过氧化反应和细胞膜损伤，LDH和MDA含量明显下降，提示Se可促进脂质过氧化物分解，清除脂质鱼过氧化物和过氧化氢，抑制白由荃生成反应，保护细胞膜不饱和脂肪酸免受LPO损伤。预防细胞肿胀死亡。研究结果还表明，H2O2损伤心肌细胞超徽结构，引起细胞线粒体肿胀，线拉体脊排列紊乱。部分脊溶解，线粒休空泡变，胞内可见脂质空泡等改变。加硒组心肌细胞损伤减轻，显示适足硒可减轻心肌细胞线粒体的损伤，保护和维持心肌细胞结构和功能。
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