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目的:CML细胞内JAK/STAT信号通路与PI3K/AKT存在交互联系。因而,PI3Ki LY294004、BEZ235处理K562时,我们检测JAK/STAT信号通路活化水平时,发现STAT5 Tyr694位磷酸化明显上升。为寻找BEZ235通过何种机制促进STAT5磷酸化,进而抵抗BEZ235诱导的CML细胞凋亡,我们进行了如下筛选实验。方法:BEZ235分别以0.1μM处理CML细胞系K562 0、6、12hour,然后分析了一系列与JAK2/STAT5信号通路相关的上游细胞因子(生长因子、白细胞介素、干扰素)及其受体,包括CSF、IL(2、3、5、6、11)、IFNα和γ及其受体基因。流式细胞仪分析干扰上调的细胞因子及受体后的K562细胞对BEZ235诱导凋亡的敏感性。结果:qPCR检测发现,BEZ235处理K562细胞不同时间后,GM-CSF、IL-6上升。且干扰GM-CSF或或其受体组较干扰IL-6或IL-6Rγ组的K562细胞对BEZ235诱导的细胞凋亡更加明显。结论:BEZ235作用K562细胞后诱导产生的GM-CSF及其受体的表达上升与CML细胞对PI3K抑制剂BEZ235诱导的细胞凋亡的不敏感有关。