目的帕金森病（PD）是全球第二大神经退行性疾病。除运动症状之外,PD临床患者常伴发有多种非运动症状。流行病学研究表明,帕金森抑郁症状危害着超过50%的PD患者。PD抑郁症状与原发性抑郁症在临床表现,发病机制以及药物反应之间的差异,使得其治疗药物的开发迫在眉睫。百可利是近年来发现的具有显著抗PD活性的黄酮类化合物。前期研究表明,百可利可以调节实验性PD动物模型脑内多种神经递质的水平,抑制α-突触核蛋白的纤维化病变,提高BDNF等多种蛋白的表达水平。本实验基于鱼藤酮诱导的PD模型,研究百可利对于PD抑郁症状的潜在治疗作用。方法雄性C57BL/6小鼠腹腔注射鱼藤酮(每天2.5 mg·kg^-1)制备PD动物模型。从造模第3周开始,给药组给予百可利口服治疗30 d。通过多种行为学评价、功能性核磁共振成像、神经递质检测、神经炎症因子检测和免疫荧光染色等方法,评价百可利对于鱼藤酮诱导的PD抑郁症状的治疗和改善作用。结果①行为学评价:与鱼藤酮模型相比,百可利治疗组(300 mg·kg^-1)在蔗糖偏好实验中蔗糖偏好率明显升高（P<0.05）,强迫游泳实验中不动时间缩短,悬尾试验中挣扎时间比例提高（P<0.05）,旷场实验中跨格次数和活动路程增加（P<0.05）,高架迷宫实验中开放臂活动时间增加（P<0.05）,转棒试验中掉落潜伏期延长（P<0.05）。②功能性核磁共振成像:鱼藤酮损伤会引起海马、黑质、丘脑、运动皮质和视觉皮质等区域表观扩散系数（ADC）降低,尾状核等脑区T2^*降低,百可利治疗对这些功能性参数有改善作用。③神经递质水平:与鱼藤酮模型相比,百可利治疗后脑内DA,DOPAC,5-HT等神经递质水平显著升高。④神经炎症因子表达:与鱼藤酮诱导模型相比,百可利治疗能显著降低前额皮质内IL-5和IL-6的含量（P<0.05）。⑤免疫荧光染色:百可利治疗可以减轻鱼藤酮损伤导致的黑质部位TH阳性神经元的丢失和α-突触核蛋白表达,减轻前额皮质中GFAP阳性细胞激活和C-Fos蛋白表达。结论百可利能有效改善鱼藤酮诱导后C57BL/6小鼠的抑郁情绪,焦虑情绪和运动能力表现,减轻脑内神经损伤和铁沉积程度,保护多巴胺能神经元,提高多种神经递质水平,抑制神经炎症反应,对鱼藤酮诱导的PD抑郁症状表现出的潜在的治疗作用。