目的我们前期的研究表明PNS能够抗SGOD诱导的H9c2细胞凋亡,本论文我们将探讨PNS抗缺血诱导的心肌细胞凋亡的可能作用机制。方法将心肌H9c2细胞株分为正常对照组(control),模型组(model)和PNS组。control组采用含10%FBS的DMEM/F12培养基于普通二氧化碳培养箱培养,model组采用无糖无血清培养基培养并缺氧(serum,glucose and oxygen deprivation SGOD)处理诱导细胞凋亡,给药组按照model组方法处理的同时给予2.25g/LPNS。DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧的水平,JC-1检测线粒体膜电位,Annexin V/PI染色检测细胞凋亡率,Western blot检测MIF,AMPK和磷酸化AMPK(p-AMPK)以cleaved caspase-3蛋白的表达水平。结果 JC-1染色结果显示PNS能够稳定线粒体膜电位;DCFH-DA染色结果表明PNS能够降低胞内ROS水平,具有抗氧化的作用;Annexin V/PI染色显示MIF拮抗剂ISO-1显著逆转PNS抗细胞凋亡的作用;Western blot结果显示SGOD处理后能够明显的升高胞内活化caspase-3蛋白(cleaved caspase-3)的表达水平,同时升高MIF和p-AMPK蛋白的表达水平,而PNS能够显著的降低cleaved caspase-3的蛋白水平,并进一步促进MIF和p-AMPK蛋白的表达。结论 PNS能够抗线粒体途径介导的心肌细胞凋亡,其抗凋亡的机制与激活MIF/AMPK有关。本研究将为进一步探讨PNS保护心脏的分子机制及将PNS更好地应用于临床治疗提供有意义的实验依据。