HBsAg sT123N取代削弱病毒粒子的分泌并影响病毒的感染和复制进程

来源 :第十届全国病毒学学术研讨会 | 被引量 : 0次 | 上传用户：cypbvg

【摘要】

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　　乙肝病毒表面抗原(HepatitisBVirus surface antigen, HBsAg)能诱导机体产生保护性免疫应答,但是S基因变异会导致HBsAg的抗原性和免疫原性发生改变,从而突破机体已经形成

【作者】

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李松侠[1]吴春晨[1]曹亮[1]王惠[1]赵凯涛[1]姚永璇[1]陆蒙吉[2]陈新文[1]

【机构】

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中国科学院武汉病毒研究所病毒学国家重点实验室

【出处】

：

第十届全国病毒学学术研讨会

【发表日期】

：

2013年期

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　　乙肝病毒表面抗原(HepatitisBVirus surface antigen, HBsAg)能诱导机体产生保护性免疫应答,但是S基因变异会导致HBsAg的抗原性和免疫原性发生改变,从而突破机体已经形成的免疫防护体系造成新的HBV感染.本实验室前期已经证实HBsAg sT123N、sK 160N变异会导致HBsAg出现双糖基化,并影响病毒粒子的包装和分泌,但是尚不清楚携带这些变异的HBV毒株在体内的生物学特性.在本研究中我们进一步构建了以pAAV为载体的带有上述点突变的HBV1.3倍体复制性质粒,体外分析结果证实T123N突变导致病毒粒子分泌降低.

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