【摘 要】
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胶质母细胞瘤（GBM）是恶性程度最高的颅内原发性肿瘤,其发病机理尚不明确。蛋白赖氨酸甲基转移酶SETD8作为已知的组蛋白H4K20me1表观修饰唯一工具酶,已被证实在细胞转录调控及多类肿瘤的发生发展中扮演重要角色,然而其在GBM恶性进展中的作用尚未清晰阐明。在本项目中,我们利用原代GBM细胞株、基因敲除、转录组测序联合ChIP测序等方法,阐明SETD8催化H4K20me1表观修饰促进胶质瘤恶性进展
【机 构】
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第十六届中国医师协会神经外科医师年会摘要集
【出 处】
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第十六届中国医师协会神经外科医师年会摘要集
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胶质母细胞瘤（GBM）是恶性程度最高的颅内原发性肿瘤,其发病机理尚不明确。蛋白赖氨酸甲基转移酶SETD8作为已知的组蛋白H4K20me1表观修饰唯一工具酶,已被证实在细胞转录调控及多类肿瘤的发生发展中扮演重要角色,然而其在GBM恶性进展中的作用尚未清晰阐明。在本项目中,我们利用原代GBM细胞株、基因敲除、转录组测序联合ChIP测序等方法,阐明SETD8催化H4K20me1表观修饰促进胶质瘤恶性进展的分子机制,并利用裸鼠原位种瘤模型及SETD8特异性抑制剂UNC0379评估其转化医学意义。GBM中存在着SETD8异常高表达及H4K20me1修饰失调的现象,并与肿瘤病理学特征及预后密切相关;特异性敲减SETD8可显著抑制GBM细胞增殖、下调H4K20me1组蛋白修饰水平并影响转录组表达,多个细胞周期及肿瘤生长相关因子可作为SETD8修饰下游靶点发挥作用;体内动物模型实验证实特异性敲除SETD8及使用其抑制剂抑制胶质瘤生长。SETD8过表达介导的H4K20me1异常修饰可作为"新型转录调节开关"参与GBM恶性进展,并可作为新型分子诊疗靶点发挥作用。
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