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研究背景:随着对二型糖尿病发病机制研究的逐渐深入,慢性低度炎症反应、肥胖和二型糖尿病之间的关系被发现和认识。肥胖激活固有免疫系统,引发炎性因子如TNF-α的分泌,从而引发胰岛素抵抗进而发展成为糖尿病。另外,TNF-α分泌增加与二型糖尿病的并发症有关。研究目的:探究炎性因子TNF-α与二型糖尿病及其并发症之间的关系,追踪最新的实验进展。研究方法:我们通过PUBMED数据库进行引文检索,检索策略如下:首先输入关键词"Type 2 diabetes mellitus AND TNF-α"进行搜索,再分别输入关键词"Type 2 diabetes mellitus AND TNF-αAND Atherosclerosis","Type 2 diabetes mellitus AND TNF-αAND Diabetic Nephropathy","Type 2 diabetes mellitus AND TNF-αAND Diabetic Peripheral Neuropathy"以及"Type 2 diabetes mellitus AND TNF-αAND Chronic periodontitis"进行搜索,以上搜索结果均限定文献出版时间为从2012年8月31日至今。研究结果:检索出79篇文章阅读整合后得出,TNF-α作为最早被证实参与胰岛素抵抗的炎症标记物,参与多种促使胰岛素抵抗形成的途径进而发展成二型糖尿病。TNF-α与二型糖尿病多种慢性并发症联系紧密:由于脂质代谢因子失调,使TNF-α水平升高促使动脉粥样硬化的发生;TNF-α水平升高能够损伤调控视网膜Müller细胞昼夜节律性的Kir4.1通道,并且TNF-α可以作为治疗二型糖尿病视网膜病变的靶点;在糖尿病肾病方面,TNF-α也参与肾小球、足细胞损伤。而在不同的人种中TNF-α基因多态性对致病有不同的影响,目前研究仍存在争议;并发的周围神经病变中,TNF-α受体在致病方面起到非常重要的作用,是周围神经病变的独立危险因素;此外,并发的慢性牙周炎中,TNF-α是炎性反应标志物,具有诊断和检测价值,但现无法应用到治疗当中。研究结论:TNF-α作为一种重要的炎性因子,通过多种途径参与胰岛素抵抗的发生机制,并且与二型糖尿病的并发症有着非常重要的联系,可以为诊断以及治疗二型糖尿病的并发症提供思路与方法。