异常的肿瘤微血管和肿瘤乏氧微环境导致肿瘤对免疫治疗耐受。其中机制包括抑制细胞毒性T细胞向肿瘤间质归巢和抑制肿瘤组织内T细胞的活性。这也许就是在体外实验中表现出显著抗肿瘤活性的过继性细胞免疫治疗在体内实验中难以发挥明显疗效的原因。肿瘤乏氧微环境激活乏氧诱导因子-1(HIF-1)和血管内皮生长因子(VEGF)信号通路,后两者在促进肿瘤细胞的生长和存活以及肿瘤血管形成方面起到重要作用,进而诱导免疫抑制。乏氧的肿瘤微环境吸引炎性细胞浸润,促使其向免疫抑制的表型分化,如产生骨髓来源的抑制细胞、肿瘤相关巨噬细胞和不成熟的树突状细胞。这些免疫抑制性的细胞及细胞因子形成了肿瘤内部免疫抑制性的微环境。抗血管治疗可以促进肿瘤血管正常化、减少肿瘤乏氧面积并调节抗肿瘤免疫治疗。由于肿瘤乏氧微环境的免疫抑制作用,单独的过继性细胞免疫治疗并不能阻止肿瘤生长。研究表明,将抗血管治疗与过继性CIK细胞免疫治疗联合可以起到协同抗肿瘤作用,提供了肿瘤治疗的新策略。