【摘 要】
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Congenital human cytomegalovirus(HCMV)infection is the leading cause of neurological disabilities in newborns.Notch signaling pathway has been shown to be dysregulated by HCMV infection inhuman neural
【机 构】
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State Key Laboratory of Virology,CAS Center for Excellence in Brain Science and Intelligence Technol
【出 处】
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中华医学会2015年医学病毒学大会
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Congenital human cytomegalovirus(HCMV)infection is the leading cause of neurological disabilities in newborns.Notch signaling pathway has been shown to be dysregulated by HCMV infection inhuman neural progenitor/stem cells(NPCs).
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Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV-1)UL31 蛋白是一个对HSV-1 感染很重要的多功能蛋白，但是，截止目前，关于HSV-1 UL31 蛋白亚细胞定位信号的研究还知之甚少.在本研究中，通过构建一系列的EYFP 融合的截短突变体，通过荧光显微镜技术，我们鉴定到了UL31 的一个功能性的双组分核输入信(NLS)，即是RRGSRPGPYHGKERRRSRSSAAG30.
背景：HIV-1 感染可显著提高卡波氏肉瘤病毒(KSHV)感染者罹患KS 的风险,然而,详细的机制目前尚不清楚。我们前期研究发现,HIV-1Tat 能够促进KSHV 致瘤蛋白Kaposin A 及vIL-6 诱导肿瘤形成。
作为一种非常重要的蛋白,Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV-1)编码的UL31 蛋白在其复制中起着多重角色的作用。前期报道显示UL31 在固定细胞中是一个核定位蛋白,然而其核定位机制尚未明确。
背景：卡波氏肉瘤是由卡波氏肉瘤病毒(KSHV)感染内皮细胞引起的一种易于扩散的血管肉瘤.KSHV 至少编码了25 个成熟的miRNAs,但是关于这些miRNAs 在KS 转移过程中的作用研究较少.
病毒感染后完全依赖于宿主细胞制造病毒蛋白、复制病毒基因组、并最终组装成具感染活性的病毒颗粒，所有这些生物活动所需的底物、前体分子以及生物能量均来源于宿主细胞的代谢活动。
研究背景：人巨细胞病毒(HCMV,Human cytomegalovirus)侵入上皮细胞或内皮细胞与侵入成纤维细胞在机制上有明显的不同；在感染上皮细胞和内皮细胞的穿入阶段,要求特殊五联体复合物(PC,pentamericcomplex)的参与,其PC 由 gH/gL/UL128/UL130/UL131 构成。
研究背景卡波氏肉瘤相关疱疹病毒(Kaposi’s sarcoma associated herpesvirus,KSHV),又名人类疱疹病毒8 型(Human Herpesvirus 8,HHV8),属γ 疱疹病毒亚科,是卡波氏肉瘤的致病病原体。
目的：本研究通过荧光载体构建及荧光素酶报告基因鉴定miR-UL36-5p 与ANT3 mRNA 3’UTR 的结合能力。通过体外转染与western blot 检测miR-UL36-5p 在三种细胞系(HEK293,HELF 和U373 细胞系)中对ANT3 在蛋白水平的调控。采用流式细胞检测的方法,检测miR-UL36-5p 通过对ANT3 的调控对细胞生物功能的影响。
Objective To explore the detection of HCMV pp67 mRNA in peripheral blood by RT-PCR for the diagnosis of HCMV active infection.Methods the peripheral blood samples of 86 postoperative cancer patients w
水痘带状疱疹病毒(varicella-zoster virus,VZV)是一种高传染性病毒,初次感染儿童后主要引起水痘,一般在儿童中表现为自限性,症状较轻。但是,有少量残存的病毒会终身潜伏于宿主的神经节的神经细胞中,在成人中病毒的再激活感染会引起带状疱疹和各种不同的神经并发症,如脑膜炎和脊髓炎。