【摘 要】
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多环芳烃衍生物是环境中典型的持久性有机污染物,有“三致性”和生物累积效应[1,2]。本文利用光谱方法系统研究了多环芳烃衍生物与两种肿瘤相关基因p53 和C-myc 基因启动
【机 构】
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南京师范大学化学与材料科学学院,江苏省生物功能材料重点实验室,江苏,南京210097
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多环芳烃衍生物是环境中典型的持久性有机污染物,有“三致性”和生物累积效应[1,2]。本文利用光谱方法系统研究了多环芳烃衍生物与两种肿瘤相关基因p53 和C-myc 基因启动子区DNA[3]间的相互作用,并探讨多环芳烃上取代基种类及长短对作用的影响。紫外实验表明DNA 与小分子间可能为嵌插结合(见图1),不利于DNA 结构的稳定。荧光实验中,DNA的加入使小分子荧光猝灭,结合表观结合常数的计算和KI 猝灭实验则发现不同取代基长度和类型对作用表现出差异。圆二色实验则证实了长链取代比短链作用更强,氨基取代比羟基取代作用更强(见图2),且羟基取代对DNA 的作用表现出序列选择性。
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