【摘 要】
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NLRP3炎症小体作为一个多蛋白复合物,可以引起促炎性细胞因子IL-1β的成熟和分泌,是连接天然免疫和适应性免疫反应的重要桥梁.前期研究表明猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)可以激活NLRP3炎症小体但却会诱发机体的免疫抑制.本研究旨在探索PRRSV是否可以编码某些蛋白组份来拮抗NLRP3炎症小体.实验结果显示,在原代猪肺泡巨噬细胞中(PAMs),PRRSV可以在感染前期通过NLRP3炎症小体信
【机 构】
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西北农林科技大学动物医学院,杨凌712100;河南省农业科学院,农业部动物免疫学重点实验室,河南省动物免疫学重点实验室,郑州450002
【出 处】
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河南省畜牧兽医学会暨饲料饲草学分会2015年度学术交流会
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NLRP3炎症小体作为一个多蛋白复合物,可以引起促炎性细胞因子IL-1β的成熟和分泌,是连接天然免疫和适应性免疫反应的重要桥梁.前期研究表明猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)可以激活NLRP3炎症小体但却会诱发机体的免疫抑制.本研究旨在探索PRRSV是否可以编码某些蛋白组份来拮抗NLRP3炎症小体.实验结果显示,在原代猪肺泡巨噬细胞中(PAMs),PRRSV可以在感染前期通过NLRP3炎症小体信号通路诱导IL-1β的表达和分泌,但在感染后期,pro-IL-1β的mRNA和IL-1β的蛋白水平都会下降到最低值,与空白对照组水平相当.另外,本研究还发现PRRSV的非结构蛋白nsp11可以抑制由LPS引起的pro-IL-1βmRNA水平的升高,同时,还可以抑制由LPS和Nigericin共同引起的IL-1β的蛋白水平的升高.进一步的突变实验结果显示nsp11的核酸内切酶活性对于其抑制作用是必需的.因此,上述结果提示PRRSV激活NLRP3炎症小体的同时还在编码nsp11蛋白来抑制此作用.
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