【摘 要】
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目的: 从“脂联素-游离脂肪酸代谢”路径,探讨祛湿化瘀方对实验性脂肪肝游离脂肪酸抑制作用的机理。 方法: 运用单纯高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝模型,在造模第7周起,随机分
【机 构】
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上海中医药大学附属曙光医院201203 上海中医药大学肝病研究所,肝肾疾病病证教育部重点研究室 201203 上海市高校中医内科学E研究院上海 201203
【出 处】
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第三届世界中医药学会联合会肝病专业委员会学术会议
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目的: 从“脂联素-游离脂肪酸代谢”路径,探讨祛湿化瘀方对实验性脂肪肝游离脂肪酸抑制作用的机理。
方法: 运用单纯高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝模型,在造模第7周起,随机分为模型组和祛湿化瘀方高、低剂量组,灌胃给药4周。观察:(1)肝组织TG、FFA含量,生化试剂盒检测;(2)肝组织常规HE染色,观察各组肝脂肪变性程度变化;(3)血清脂联素(ADP)含量、肝组织脂联素受体(AdipoR2)、腺苷酸活化的蛋白激酶(AMPK)、脂肪酸合成酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(ACCase)、丙二酰辅酶A(MaJonyl CoA)含量的变化,均采用ELISA法检测。
结果:(1)模型组肝组织出现严重的脂肪变性,肝组织TG、FFA、FAS、ACCase、Malonyl-CoA均较正常组显著升高,而血清ADP、肝组织AdipoR2和AMPK则均显著降低.(2)较之模型组,祛湿化瘀方2个剂量组的肝组织TG、FFA含量显著降低,而AdipoR2和血清ADP含量显著升高,并有显著的量效关系;(3)祛湿化瘀方2个剂量组的AMPK显著高于模型组,而FAS、ACCase和Malonyl-CoA则均显著低于模型组。
结论:祛湿化瘀方对“脂联素-游离脂肪酸代谢”路径有显著的药理效应,其对脂联素及其受体的作用是该方降低肝组织FFA从而减轻肝脏脂质沉积的重要机理之一。
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