【摘 要】
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目的：探讨丹参酚酸B通过调节miR-210及VEGF通路对缺氧损伤HUVEC的保护作用机理.方法：采用H-DMEM完全培养基培养HUVEC细胞株,氯化钴诱导细胞缺氧模型,Lipofectamine(R)RNAiMAX脂质体法分别转染miR-210-3P mimics和miR-210-3P inhibitor诱导miR-210过表达和低表达,丹参酚酸B10-5mol/L给药干预.qRT-PCR法检测
【机 构】
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中国中医科学院广安门医院,北京,100053
【出 处】
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2017中华中医药学会心血管病分会学术年会暨云南省第一届杏林柳叶刀心脏论坛
论文部分内容阅读
目的：探讨丹参酚酸B通过调节miR-210及VEGF通路对缺氧损伤HUVEC的保护作用机理.
方法：采用H-DMEM完全培养基培养HUVEC细胞株,氯化钴诱导细胞缺氧模型,Lipofectamine(R)RNAiMAX脂质体法分别转染miR-210-3P mimics和miR-210-3P inhibitor诱导miR-210过表达和低表达,丹参酚酸B10-5mol/L给药干预.qRT-PCR法检测细胞miR-210、HIF1α、VEGF的表达水平,荧光标记免疫组化法检测CD31分子的表达.
结果：和正常对照组比较,缺氧模型组miR-210表达水平显著降低,HIF1αmRNA表达水平显著增加,VEGF mRNA表达水平显著下降(P＜0.05或P＜0.01).miR-210-3P mimics转染能显著提高miR-210表达水平(P＜0.01),miR-210-3P inhibitor转染能明显抑制miR-210表达水平(P＜0.05);和缺氧模型组比较,中药(丹参酚酸B)干预组和高表达中药组miR-210和VEGF表达水平明显升高(P＜0.001),低表达中药组miR-210和VEGF表达水平明显下降(P＜0.001).
结论：丹参酚酸B通过调节miR-210及VEGF通路防治HUVEC缺氧损伤,该作用可以被脂质体转染miR-210inhibitor基因敲除所阻断.
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