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目的：探讨JNK3信号通路在亚低温治疗脑缺血再灌注性损伤中的作用及其具体机制。方法：采用四动脉阻断法诱导大鼠全脑缺血，将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注对照组、亚低温处理组、SP600125(JNK3抑制剂)处理组及溶剂组；采用亚甲基蓝染色检测大鼠缺血再灌注后海马CA1区神经元的损伤情况；采用免疫印迹法检测脑组织中JNK3及c-jun蛋白的磷酸化水平。结果：亚低温处理组、SP600125(JNK3抑制剂)处理组与缺血再灌注对照组相比海马CA1区神经元损伤明显减轻，蛋白JNK3、c-jun磷酸化水平显著降低(P<0.05)。结论：亚低温治疗通过抑制脑缺血再灌注损伤后JNK3的磷酸化激活参与了对海马CA1区神经元的保护性作用。