5-羟基-1H-吲唑抑制Tau磷酸化对MPP+诱导凋亡的SH-SY5Y细胞保护作用的研究

来源 :广东省药理学会第七届2015学术交流大会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:asd137889706
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  目的 研究5-羟基-1H-吲唑通过抑制Tau蛋白磷酸化对MPP+诱导凋亡的SH-SY5Y细胞的保护作用。方法 以MPP+诱导体外培养的SH-SY5Y细胞凋亡作为帕金森病的细胞模型。以MTT法检测提前2h加入5-羟基-1H-吲唑对细胞存活率的影响;以ABC法检测联合用药对细胞内酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)含量的影响;以Hoechst33258染色法观察联合用药对细胞核典型凋亡形态学的影响;以免疫荧光双染色的方法检测多巴胺神经元内磷酸化tau的水平,以Westen blot法检测多巴胺神经元内磷酸化tau蛋白表达量水平的变化。
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目的:糖尿病心肌病(DCM)是导致糖尿病患者死亡的主要原因,但其发病机制远未阐明。我室和国内外学者研究表明,糖尿病时血中内源性一氧化氮合酶抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)明显升高并与其心血管并发症密切相关。因此,本研究在高脂饲养+小剂量链尿佐菌素(STZ,35 mg/Kg,ip))诱导的不同病程糖尿病大鼠和ADMA孵育培养的原代心肌细胞,探讨ADMA在DCM发生发展中的作用及其机制。
目的:骨骼肌摄取葡萄糖经线粒体代谢产生ATP是维持骨骼肌收缩的主要能量来源;糖尿病时易致骨骼肌损害,但目前既无文献报道糖尿病不同病程骨骼肌收缩功能损害的动态变化,也不清楚其发生机制。最近我室研究发现,糖尿病大鼠血中升高的一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)与肝脏线粒体功能障碍和心肌线粒体生物合成抑制密切相关;故本研究在不同病程2型糖尿病大鼠和高糖、高ADMA孵育的大鼠L6成
目的:糖尿病心肌病(DCM)已成为糖尿病病人致死的主要原因;然而其发病机制并不完全清楚。近年研究提示,内质网应激(ER stress)可能参与促糖尿病心肌病形成;我室最近研究发现,2型糖尿病大鼠血清内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称二甲基精氨酸(ADMA)明显升高,并与肝脏内质网应激密切相关;但尚无文献报道ADMA是否与心肌内质网应激有关。因此,本课题在链脲佐菌素诱导的12w糖尿病大鼠模型以
目的:随着生活水平的不断提高,人们虽早已摆脱了寒冷和饥饿,但各种心血管疾病、肥胖和糖尿病等代谢性疾病以及骨骼肌和神经组织等退行性疾病的发病率却不断增加,已严重威胁人类健康。有文献报道,适当的饥饿或寒冷可通过影响动物的代谢过程而延长寿命;但有关饥饿或寒冷对骨骼肌收缩功能的直接作用并不十分清楚。本课题采用SPF级的雄性和雌雄SD大鼠,分别观察不同时程的饥饿或寒冷以及饥饿+寒冷对不同性别大鼠骨骼肌收缩功
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