【摘 要】
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目的:研究糖尿病大鼠胃动力障碍(DGMD)发生的电生理机制及细胞病理学基础.方法:同步记录正常对照组、中药组、链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病模型组(糖尿病组)清洁级雄性SD大鼠胃窦部的胃电活动,并应用NDP组织化学染色,以光镜及电镜观察各组大鼠胃动力基本功能单位,即壁内神经(ENS)-Cajal间质细胞(ICC)-平滑肌(SMC)的病理改变,并观察中药的防治作用.结果:发现糖尿病组大鼠,胃电慢波频
【机 构】
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安徽中医学院科研实验中心(安徽合肥) 广州中医药大学脾胃研究所(广州)
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目的:研究糖尿病大鼠胃动力障碍(DGMD)发生的电生理机制及细胞病理学基础.方法:同步记录正常对照组、中药组、链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病模型组(糖尿病组)清洁级雄性SD大鼠胃窦部的胃电活动,并应用NDP组织化学染色,以光镜及电镜观察各组大鼠胃动力基本功能单位,即壁内神经(ENS)-Cajal间质细胞(ICC)-平滑肌(SMC)的病理改变,并观察中药的防治作用.结果:发现糖尿病组大鼠,胃电慢波频率及振幅明显下降;胃电节律失常;慢波频率变异系数(CV)及异常节律指数(ARI)显著增加;胃肌间神经丛的氮能神经分布及表达明显增强;胃动力基本功能单位有明显的病理改变,其平滑肌排列紊乱,并有较多胞质溶解性空泡、线粒体肿胀,核周细胞浆减少等.中药组大鼠ENS、ICC、SMC的病理改变明显轻于糖尿病组,胃电失常得到改善.结论:糖尿病大鼠胃动力基本功能单位有明显的病理改变;胃电活动异常;胃壁NOS活性增强.中药使糖尿病大鼠胃电失常得到改善、胃壁NOS的含量降低、胃动力基本功能单位损害减轻.
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