酸性鞘磷脂酶(Acid sphingomyelinase,ASM)在细胞凋亡和疾病发生发展中发挥着重要作用,NO对树突状细胞(DC)或癌细胞的预处理可以有效的促进DC介导的癌细胞死亡或凋亡,但NO在DC介导的肝癌细胞死亡中的详细作用机理还不是很清楚。本研究采用CCK8、RT-PCR、Western Blot检测HepG2细胞存活率以及ASM mRNA和蛋白水平的变化。结果显示DETA-NO对HepG2细胞存活率呈浓度依赖性降低。而imDC与HepG2共培养后对HepG2细胞活力没有显著影响,单独经200μg/mL DETA-NO预处理或经200μg/mLDETA-NO预处理后共培养,都会导致HepG2细胞活力显著下降。不同浓度DETA-NO处理HepG2后ASM mRNA和蛋白表达水平均显著下降。表明一定浓度的NO或imDC可以促进HepG2的凋亡,且凋亡与ASM表达水平的变化有一定的关系。