【摘 要】
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目的 建立脂多糖(LPS)干预肺上皮细胞的体外感染模型和诱导小鼠急性肺损伤(ALI)模型,探索mTOR和细胞自噬在LPS诱导的ALI中的作用及其相关调控机制。 方法 利用LPS干预HBE细胞,检测细胞及其上清中炎症因子,mTOR-自噬相关信号通路中重要蛋白以及NF-κB信号通路的改变。此外,观察并测定mTOR肺泡或气道上皮条件性敲除小鼠对照和ALI模型组肺灌洗液中的细胞总数和白细胞分类计数、BAL
【机 构】
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浙江大学医学院附属第二医院呼吸与危重症医学科
【出 处】
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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议
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目的 建立脂多糖(LPS)干预肺上皮细胞的体外感染模型和诱导小鼠急性肺损伤(ALI)模型,探索mTOR和细胞自噬在LPS诱导的ALI中的作用及其相关调控机制。 方法 利用LPS干预HBE细胞,检测细胞及其上清中炎症因子,mTOR-自噬相关信号通路中重要蛋白以及NF-κB信号通路的改变。此外,观察并测定mTOR肺泡或气道上皮条件性敲除小鼠对照和ALI模型组肺灌洗液中的细胞总数和白细胞分类计数、BALF中炎症因子、肺组织病理学、肺水肿、肺血管通透性、生存率的变化。
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