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目的:检测原发性肝细胞癌患者肝组织SCD1和自噬相关基因LC3的表达情况,分析与患者临床病理因素的相关性及对患者预后的影响;通过细胞实验探讨SCD1调控自噬参与肝癌发生发展的可能分子机制。方法:1.免疫组化方法检测肝癌及癌旁肝组织SCD1和LC3蛋白表达,分析肝癌组织SCD1、LC3表达与临床病理的关系,Kaplan-Meier生存分析SCD1、LC3与预后的关系;2.荧光定量PCR、Western blot检测肝癌组织和癌旁组织SCD1mRNA及蛋白表达水平;3.Western b1ot检测正常肝细胞株(L02)和肝癌细胞株(HepG2、SMMC-7721)SCD1、P62和LC3蛋白表达,SCD1抑制剂CAY-10566、AMPK抑制剂Compound C分别/共同处理肝癌细胞株后SCD1和LC3、p-AMPK/T-AMPK、P62蛋白表达变化,观察SDC1的调控途径;4.MTT法和流式细胞术Annixin V/PI双染法分别检测细胞生长和细胞凋亡。结果:1.肝癌组织SCD1阳性表达显著高于癌旁组织(P<0.05),而LC3阳性表达在癌旁组织中明显高于肝癌组织(P<0.05)。2.与癌旁组织相比,肝癌组织SCD1mRNA和蛋白表达水平均明显增加(P<0.05)。3.SCD1和LC3在肝癌组织表达差异与临床病理特征无关(P>0.05);Kaplan-Meier生存分析提示肝癌组织SCD1阳性表达的患者比阴性表达的患者临床预后差,而LC3阳性表达的患者比阴性表达的患者临床预后相对较好,均有统计学意义(P<0.05);多因素分析表明:TNM分期、肿瘤的大小、SCD1和LC3阳性表达与患者临床预后相关。4.SCD1和P62蛋白表达水平在肝癌细胞株(HepG2、SMMC-7721)显著高于正常肝细胞株(L02),而LC3蛋白表达水平的结果与之相反。5.CAY-10566抑制SCD1后,HepG2、SMMC-7721细胞AMPK通路激活,随着自噬活性增加,肝癌细胞凋亡增加;而Compound C抑制AMPK后肝癌细胞自噬活性下降。结论:SCD1在肝癌组织高表达而自噬作用减弱,SCD、LC3表达异常与肝癌患者TNM分期、肿瘤的大小及临床预后相关;SCD1通过AMPK途径抑制肝癌细胞的自噬作用抑制细胞凋亡,促进肝癌细胞增殖。