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TRPC6在臭氧致小鼠气道炎症中的作用
【机 构】
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广州医科大学基础学院 广州 510182 中山大学孙逸仙纪念医院骨科 广州 510120
【出 处】
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中华医学会第七次全国高原医学学术会议暨中国病理生理学会第九次全国缺氧和呼吸病理生理学术会议
【发表日期】
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2014年4期
其他文献
目的:了解广州市区及韶关农村学龄儿童食物过敏的流行病学情况并进行对比,研究广东城乡学龄儿童食物过敏情况的差异.方法:对广州市区5836名学龄儿童及韶关农村地区5596名学龄儿童进行食物过敏初筛问卷调查,选取广州地区402名(病例189例,健康对照213例)学龄儿童和韶关地区349名(病例124例,健康对照225例)学龄儿童进行面对面标准化详细问卷、常见食物过敏原皮肤点刺试验(SPT)和血清特异性(
55型腺病毒(Ad55)是新出现的由11型和14型腺病毒重组而来的一种呼吸道病毒,容易在密集群体如军队、幼儿园等中引起爆发性流行,导致严重的下呼吸道感染甚至死亡,但目前尚无有效的抗病毒疗法,因此研究预防Ad55感染的疫苗迫在眉睫.腺病毒E3基因主要对抗宿主免疫应答,而与病毒的复制、转录、翻译等生命周期无关,故敲除E3基因既可达到减毒的目的,又不影响病毒的复制能力及免疫原性,可能是较好的减毒活疫苗.
为探讨哮喘大鼠下丘脑室旁核(PVN)内P物质在哮喘发作中的神经免疫调节作用，通过SD大鼠腹腔注射卵蛋白(OA)致敏制备哮喘模型后,静脉注射卵蛋白液诱发哮喘发作.用Powlab生物信号系统测定大鼠肺功能,微电极引导核团放电,ELISA法测定哮喘大鼠下丘脑室旁核内的SP含量以及血浆与肺泡灌洗液中IGE IL-4 IFN-Y的改变.免疫组织化学及HE染色观察降钙素基因相关肽在肺与气道内表达及肺组织的形态
为探讨在支气管哮喘中,树突状细胞表达的Notch配体在以Th17为主导的炎症反应的作用.选取6-8周龄雌性C57BL/6小鼠,在第0、6天用0.2％卵蛋白腹腔注射致敏,第14、15、16天用1％卵蛋白雾化吸入1h,激发后小鼠出现烦躁、抓耳、打喷嚏等症状,肺泡灌洗液检测模型成功.取出致敏小鼠脾脏用磁珠分离树突状细胞,分成致敏、LPS、LPS+DEX、LPS+VitD34组,分别用PBS、1ug/ml
本实验室在先前的研究中应用基因芯片及生物信息学方法筛选了人外周血差异表达粘附分子,发现连环素(catenin)家族中的CTNNAL1 (catenin alpha-like1)基因在哮喘病人中表达下调.本研究对CTNNAL1与哮喘发病的关系、CTNNAL1对支气管肺组织功能的影响进行初步探讨.收集正常人及哮喘病人的外周血及支气管粘膜,并构建经典的OVA致敏的小鼠哮喘模型,探讨CTNNAL1在支气管
HCMV感染干扰固有免疫反应信号通路,介导CTD-ILD(结缔组织疾病相关间质性肺疾病)的发生及其机制探讨.结论显示，HCMV通过与PBMC膜表面的TLR2结合，激活STAT3，使STAT3磷酸化，进入细胞核导致促纤维化细胞因子IL-b分泌增多，增加的IL-b可以诱导A549细胞发生EMT，最终导致肺纤维化发生。
Nicotine Elevated Intracellular Ca2+ in Rat Pulmonary Artery Smooth Muscle Cells via Up-regulating α
会议
目的:模拟阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)大鼠模型,研究OSAS继发高血压血管重构的病理形态改变.方法:①将32只SD雄性大鼠按随机列表法分为:慢性间歇低氧组(CIH),实验过程中置于低压氧舱中行间歇低氧模式;②常氧对照组(NC),置于同样规格氧舱中常氧对照.每两周监测尾动脉血压一次,于低氧时程6、12周末对腹主动脉进行HE染色、Masson染色观察其病理形态学改变,采用免疫组化检测腹主动脉α
目的:探讨JNK信号通路抑制剂SP600125逆转OSAS继发高血压大鼠腹主动脉重构的作用。方法:SD大鼠随机分为(n=6):①OSAS组(A组),②OSAS+SP600125干预组(B组),③常氧对照组(C组),④常氧对照+ SP600125干预组(D组),采用间歇性低氧舱建立动物模型,每日监测大鼠血压,12周后无菌取出大鼠腹主动脉,HE及免疫组化染色鉴定腹主动脉病理形态学改变,RT-PCR及W
良性气道狭窄以瘢痕性气道狭窄为主，目前呼吸介入治疗方法短期有效，但远期仍容易出现再狭窄，需要反复多次治疗且疗效不佳。当损伤、炎症等因素刺激下成纤维细胞向肌成纤维母细胞转化，这种细胞表型的转变引起气道成纤维细胞在增生性瘢痕中出现异常的增殖、凋亡减少以及细胞外基质的过度分泌沉积等功能改变，但具体机制未完全明确。成纤维细胞可能通过蛋白质功能的改变引起细胞表型及功能的变化在瘢痕性气道狭窄发病中起重要作用。
会议