类风湿性关节炎对牙周炎影响的临床研究

来源 :第十届全国牙周病学学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:ZXYCHENLI
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目的 研究类风湿性关节炎患者对牙周炎患病情况的影响.方法 研究分为两组,分别为实验组:类风湿性关节炎患者及对照组:正常人群;每组各30人.分别检查两组的缺牙数、探诊出血指数(BOP)及探诊深度(PD);并记录实验组患者的晨僵持续时间,检测其红细胞沉降率(ESR)、血清C反应蛋白(CRP)以及类风湿性因子(RF),并进行相关性分析.
其他文献
目的 研究重症慢性牙周炎(SCP)牙龈凋亡细胞发生率,超微结构变化,caspase-3,fas,Bcl-2,IL-1β在细胞中表达,caspase-3和Bcl-2的mRNA水平及与牙周临床指标关系,以探讨牙周炎细胞凋亡分子机制.方法 选SCP和健康龈(H)各20例,用Tunnel方法观察牙龈细胞凋亡,用电镜观察凋亡细胞超微结构变化;用免疫组化检测牙龈组织凋亡蛋白caspase-3,fas,Bcl-
目的 在牙周炎的漫长病程中,可能因为先前的细菌或毒力因子刺激而使机体对后续刺激的反应性减弱,产生内毒素耐受.这种改变能防止过度的免疫损伤,但也可能降低宿主防御反应.本研究的目的是观察IFN-γ对牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导人单核细胞株THP-1细胞耐受后,炎症因子TNF-α和
目的 通过研究IL-17对人牙周膜成纤维细胞(human periodontal ligament cells, hPDLCs)核因子κB受体活化子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)表达的影响并探索相关信号转导通路,探讨IL-17调节牙周炎骨代谢的可能致病机制.
会议
目的 研究者已经在体外实验中证实牙龈成纤维细胞具有维生素D1,α羟化酶CYP27B1表达,且炎症因子可使其表达上调.本研究拟检测CYP27B 1在牙龈组织中的表达并探讨其与牙周炎症的关系.方法 本研究纳入侵袭性牙周炎患者和慢性牙周炎患者各10名,牙周治疗前拔除无保留价值患牙时切取牙龈组织,同时纳入需牙冠延长术的牙周健康对照10名,术中获得牙龈组织.
会议
目的 探讨不同糖浓度条件下TNF-α对CD 146+牙周膜干细胞(CD146+PDLSC)的增殖、凋亡的影响.方法 流式细胞仪分选CD146+PDLSC;不同糖浓度(5.6mmol/L及30mmol/L)及TNF-α(0、2.5、5、10ng/ml)培养CD146+PDLSCh,CCK-8法检测细胞增殖(1d至6d),TUNEL及DAPI双染色检测细胞凋亡(48h),western blottin
会议
目的 在人牙龈成纤维细胞(human gingival fibroblasts,HGFs),toll样受体4(Toll Like Receptor 4,TLR4)可以识别病原体(如:脂多糖:lipopolysaccharide,LPS)并激活下游信号通路从而促进形成炎症前细胞因子.本研究的目的是探索miRNA-146对人牙龈成纤维细胞在LPS诱导下TLR4信号通路的调节作用.
目的 研究白细胞介素-6(IL-6)基因-174G/C,-572C/G多态性位点与2型糖尿病伴慢性牙周炎之间的关系.方法 采用病例对照实验设计,选择了63例2型糖尿病伴慢性牙周炎患者,72例慢性牙周炎患者和150例健康对照,采用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性基因分析方法,比较IL-6基因-174G/C,-572C/G位点基因型和等位基因频率在各组间的分布特点.
目的 观察牙周治疗前后龈沟液(GCF)中Ⅰ型胶原羧基端肽(pyridinoline crossed-linked carboxyterminal telopeptide of type Ⅰ collagen, ICTP)和钙卫蛋白(S100A8/A9 complex)的含量变化规律及其与牙周炎的关系.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测了28颗牙周炎患牙和16颗牙周健康牙GCF中ICTP和S
目的 通过观察不同程度牙周炎患牙牙髓的病理变化,评估牙周组织炎症与牙髓病理变化的关系,为临床上正确判断牙周炎患牙的预后及制定合适的治疗计划提供实验依据.方法 收集了162个患者的242颗中重度牙周炎患牙,制作牙髓组织切片,并采用HE染色的方法,显微镜下观察牙髓组织的病理变化.根据牙髓组织病理变化的严重程度,分为等级Ⅰ、等级Ⅱ、等级Ⅲ、等级Ⅳ.对于不同程度牙周炎患牙的牙髓病理变化等级的统计学分析采用
会议
目的 体外模拟牙龈上皮细胞-成纤维细胞间接"交谈"模型,研究EMMPRIN是否在牙周炎病理过程中参与对MMPs表达的调控.材料和方法 建立角化细胞系HaCat与牙龈成纤维细胞共培养模型,通过抗EMMPRIN抗体干扰HaCat中EMMPRIN的信号传导,检测下室成纤维细胞EMMPRIN、MMP-1、MMP-2和MMP-3蛋白和mRNA的表达,分析干扰前后表达差异.