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目的：研究内向整流型钾离子通道基因Kir4.1在Cx30基因敲除小鼠不同生长发育期内耳的表达变化，明确Cx30敲除对内耳Kir4.1基因表达的调节和影响，以探讨Cx30基因敲除致聋的病理机制。
方法：将实验动物(CBA/Caj小鼠)按基因型分为Cx30基因敲除组和野生型对照组，分离提取出生后不同发育时期的耳蜗组织标本，采用实时荧光定量PCR (realtime PCR)技术，从转录水平比较各时期两组耳蜗中Kir4.1基因的表达水平；同时，利用冰冻切片免疫荧光染色结合定量分析，从蛋白水平进一步检测该基因在两组耳蜗中的表达变化。
结果：在正常对照组，出生后3天(P3)的小鼠耳蜗中Kir4.1高表达，至P30则明显降低。在Cx30基因敲除小鼠中，P3期Kir4.1的表达水平与野生型小鼠相似，而P30期该基因的表达量仍然保持在较高水平，没有明显下调。
结论：出生后，Kir4.1在小鼠耳蜗侧壁的表达量随着生长发育而增加，而Cx30基因的敲除并没有抑制各发育期Kir4.1基因在内耳的表达。Cx30基因敲除导致的耳聋不是通过下调Kir4.1基因在内耳的表达来实现的。
方法：将实验动物(CBA/Caj小鼠)按基因型分为Cx30基因敲除组和野生型对照组，分离提取出生后不同发育时期的耳蜗组织标本，采用实时荧光定量PCR (realtime PCR)技术，从转录水平比较各时期两组耳蜗中Kir4.1基因的表达水平；同时，利用冰冻切片免疫荧光染色结合定量分析，从蛋白水平进一步检测该基因在两组耳蜗中的表达变化。
结果：在正常对照组，出生后3天(P3)的小鼠耳蜗中Kir4.1高表达，至P30则明显降低。在Cx30基因敲除小鼠中，P3期Kir4.1的表达水平与野生型小鼠相似，而P30期该基因的表达量仍然保持在较高水平，没有明显下调。
结论：出生后，Kir4.1在小鼠耳蜗侧壁的表达量随着生长发育而增加，而Cx30基因的敲除并没有抑制各发育期Kir4.1基因在内耳的表达。Cx30基因敲除导致的耳聋不是通过下调Kir4.1基因在内耳的表达来实现的。