【摘 要】
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目的:前期已经建立整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)基因RNAi慢病毒表达载体的基础上,进一步研究阻抑ILK表达后对人肺腺癌细胞株A549细胞生物学活性的影响.方法:
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目的:前期已经建立整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)基因RNAi慢病毒表达载体的基础上,进一步研究阻抑ILK表达后对人肺腺癌细胞株A549细胞生物学活性的影响.方法:采用不同浓度的肺岩宁含药血清干预治疗后,MTT法检测药物敏感性,流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期变化,Transwell实验和克隆形成检测细胞的转移和增殖能力.结果:RNAi靶点病毒感染细胞KD组(Knock Down组)与对照组(Negative Control组)相比,细胞凋亡率上升(p＜0.05),G2/M期细胞的百分比明显降低(p＜0.01),细胞的转移率明显降低(p＜0.05),细胞的克隆形成数目明显被抑制(p＜0.01).KD+10％肺岩宁含药血清和KD+20％含药血清与NC+10％肺岩宁含药血清和NC+20％肺岩宁含药血清相比细胞凋亡率明显上升(均p＜0.01)、G2/M期细胞总数的百分比明显降低(均P＜0.01)、明显抑制克隆数目的形成(均p＜0.05).结论:ILK基因的敲减使人肺腺癌细胞株A549细胞的凋亡率上升,其转移和增殖能力下降,中药肺岩宁方干预后,KD组与对照组相比其上诉作用更加显著,这说明在阻抑ILK表达后肺岩宁方通过提高细胞凋亡率、抑制其转移和增殖能力而起到抗肿瘤转移的作用.
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