【摘 要】
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目的:探讨醉鱼草苯乙醇苷成分抗由1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phylpyridinium ion,MPP+)所致的中脑多巴胺能神经元凋亡的机制.方法:采用14-16日龄胎鼠,进行原代中脑神
【出 处】
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第六次全国中西医结合实验医学学术讨论会
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目的:探讨醉鱼草苯乙醇苷成分抗由1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phylpyridinium ion,MPP+)所致的中脑多巴胺能神经元凋亡的机制.方法:采用14-16日龄胎鼠,进行原代中脑神经细胞培养,以MPP+为诱导剂,建立中脑神经细胞凋亡模型,通过四甲基偶氮唑盐(MTT)的测定、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率的检测、酷氨酸羧化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)及天冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的免疫组织化学染色、原位TUNEL标记法、Western blot和RT-PCR等分析手段,对醉鱼草苯乙醇苷成分的抗神经细胞凋亡的机制进行了研究.结果:给予苯乙醇苷药物后,细胞的存活率增加,发生凋亡的神经元数减少.醉鱼草苯乙醇苷成分可有效的抑制Caspase-3的活性.结论:凋亡是帕金森病重要的发病机制之一.醉鱼草苯乙醇苷成分具有较强的抗由MPP+所致的中脑多巴胺能神经元凋亡的作用.
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