凝血酶致脑出血周边组织继发性脑损伤的炎性机制

来源 :中国脑血管病大会2013 | 被引量 : 0次 | 上传用户:yanzi774
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  目的 研究自发性脑出血(Intrcerebralhemorrhage,ICH)后血肿内释放的凝血酶致血肿周边组织继发性脑损伤的炎性机制,观察血肿周围不同时间的小胶质细胞、中性白细胞的动态变化,并探讨凝血酶特异性抑制剂水蛭素对脑出血后脑损伤炎性反应的影响.方法 采用立体定向技术制作实验性ICH 模型,组化染色和HE 染色分别观察血肿周围脑组织的小胶质细胞、白细胞的动态变化.结果 (1)假手术组脑组织未见白细胞浸润及小胶质细胞染色;ICH6h 血肿周围有小胶质细胞表达,至48h 达高峰,持续2w 仍可见其少量表达(p<0.01);ICH12h 时血肿周围可见白细胞浸润,48h 其数量最多,以后逐渐减少,2w 时消失.(p<0.01)(2)ICH 后早期(5min)应用凝血酶特异性抑制剂水蛭素能明显降低血肿周围小胶质细胞、中性白细胞的表达.结论 (1)凝血酶介导的炎症反应参与了ICH 后脑损伤的过程;(2)水蛭素在ICH早期可减轻血肿周围区域脑组织的炎性病理改变.
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