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目的 观察抗纤灵方对该模型小鼠肾功能及肾组织α-SMA、Ⅰ型胶原的作用,探讨其作用机制.方法 将测得血压＜120mm Hg的小鼠随机分为5组,每组12只,其中模型组、蒙诺组、抗纤灵组行单侧肾切除及微渗泵灌注血管紧张素Ⅱ,正常组不做处理,生理盐水对照组行单侧肾切除及微渗泵灌注生理盐水.各组均自由进食,抗纤灵组抗纤灵方灌胃每日一次；蒙诺对照组蒙诺灌胃每日一次,；其余各组自来水灌胃.上述治疗,4周后检测处死小鼠.收集实验各组小鼠的尿液测24小时尿蛋白定量.眶静脉采血检测血肌酐、尿素氮.将取出的肾组织,免疫组化法观察石蜡切片和冰冻切片a-SMA、Collagen Ⅰ在各组小鼠的表达.用Western Blot比较a-SMA、 Collagen Ⅰ在各组小鼠的表达.结果 模型组及生理盐水对照组的血肌酐数值较正常组显著上升(P＜0.05)；模型组及蒙诺组的血尿素氮数值较正常组显著上升(P＜0.05)；正常组、生理盐水对照组及蒙诺组24小时尿蛋白定量较模型组组均显著下降(P＜0.01).免疫组化检测法显示,与正常组相比,模型组的a-SMA、CollagenⅠ的阳性率显著上升(P＜0.01)；与模型组相比,抗纤灵组的a-SMA、CollagenⅠ阳性率下降(P＜0.05),蒙诺组的a-SMA、CollagenⅠ阳性率显著下降(P＜0.01).Western blot检测法显示,与正常组比较,模型组的a-SMA、CollagenⅠ的灰度值显著上升(P＜0.01),与模型组比较,抗纤灵组的a-SMA的灰度值显著下降(P＜0.01),CollagenⅠ的灰度值下降(P＜0.05),蒙诺组的a-SMA、CollagenⅠ的灰度值显著下降(P＜0.01). 结论 抗纤灵方可以改善高血压肾损害小鼠肾功能,并能抑制α-SMA的表达,并减少CollagenⅠ的生成,降低肾纤维化发生发展,进而减缓高血压肾损伤后的肾纤维化进程.