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目的人群流行病学调查及动物实验研究均显示不同水平砷暴露可造成不同类型甲状腺损伤。另有研究表明ErbB受体反馈抑制物1（ERRFI1）/表皮生长因子受体（EGFR）信号通路与甲状腺疾病发生发展密切相关,但该通路是否参与砷致甲状腺损伤过程国内外均未见相关报道。本研究以人正常甲状腺细胞（Nthyori3-1）为研究对象,观察不同浓度砷暴露不同时间对其增殖的影响,同时探讨ERRFI1/EGFR通路相关指标在该过程中的表达变化,为进一步研究ERRFI1/EGFR通路在砷致甲状腺损伤中的作用机制提供理论基础。方法采用不同浓度亚砷酸钠（0、0.1、1、10、50、100μM）处理Nthyori3-1细胞24、48h,CCK-8法检测细胞增殖水平并计算半数抑制浓度(IC50);根据细胞毒性试验所得IC50结果,选择0、1、2、4、8μM为亚砷酸钠处理组,处理时间时间为24h;同时利用4μM亚砷酸钠处理Nthyori3-1细胞不同时间（0、12、24、48、72h）。到达各处理终点后收集Nthyori3-1细胞并提取总蛋白,采用Western blot法检测各组细胞中EGFR、p-EGFR、ERK1/2、p-ERK1/2和ERRFI1蛋白表达水平,采用SPSS软件进行相关统计分析。结果 1.CCK-8检测结果显示:随着亚砷酸钠染毒剂量的增加,Nthyori3-1细胞增殖水平逐渐下降,其中10、50、100μM亚砷酸钠处理组细胞增殖率较对照组（0μM）明显降低（p<0.05）。通过软件计算得到亚砷酸钠对Nthyori3-1细胞的IC50在24h、48h分别为16.04μM和12.26μM。2.ERRFI1/EGFR通路相关指标检测结果显示:不同剂量亚砷酸钠处理Nthyori3-1细胞24h后,EGFR及其下游ERK1/2蛋白表达水平未见明显差异,而两者磷酸化水平（pEGFR、pERK1/2）则随砷暴露剂量的增加呈现明显升高趋势（p<0.05）。与之相反,EGFR负调控因子ERRFI1蛋白表达水平则随砷暴露剂量的增加而逐渐降低;4μM亚砷酸钠处理Nthyori3-1细胞不同时间后,EGFR和ERK1/2磷酸化水平亦随砷暴露时间的延长而逐渐升高,ERRFI1蛋白表达水平则随砷暴露时间的延长而逐渐受到抑制。结论砷暴露可抑制Nthyori3-1细胞增殖水平,诱导EGFR及其下游ERK1/2蛋白磷酸化活化,其机制可能与砷抑制ERRFI1蛋白表达有关。