论文部分内容阅读
最近的研究表明,贝加因可通过保护神经而缓解Aβ25-35 诱导的健忘症,并可能降低氧化应激从而减少PC12 细胞中Aβ蛋白的细胞毒性[1-3]。我们用荧光光谱和紫外-可见光谱法研究了贝加因和Aβ相互作用的原理。紫外-可见光谱证明贝加因和Aβ的相互作用发生主要发生在贝加因的Ⅱ带[4]；贝加因以联合的离子对和动力学碰撞方式淬灭Aβ多肽中酪氨酸的荧光,412nm 处出现的新的荧光峰及贝加因与单独的赖氨酸的对比实验说明Aβ多肽中的赖氨酸可能参与了多肽与贝加因的反应。