【摘 要】
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目的：探讨自噬与口腔癌发生、发展的关系及其在口腔癌Tca83细胞中的作用,以期为口腔癌的治疗提供新的靶点.方法：采用免疫组织化学方法,观察自噬相关基因Beclin-1和MAP1LC3在口
【机 构】
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130021 长春,吉林大学口腔医学院病理科
【出 处】
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中华口腔医学会第14次全国口腔医学学术会议
论文部分内容阅读
目的：探讨自噬与口腔癌发生、发展的关系及其在口腔癌Tca83细胞中的作用,以期为口腔癌的治疗提供新的靶点.方法：采用免疫组织化学方法,观察自噬相关基因Beclin-1和MAP1LC3在口腔癌和癌旁组织中的表达;在口腔癌Tca83细胞株中加入顺铂,甲基噻唑基四唑(MTr)法检测细胞生存率的变化,激光共聚焦显微镜检测自噬特异性蛋白LC3-Ⅱ的表达,膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素流式细胞术检测细胞凋亡率的变化.结果：Beclin-1在口腔癌组织和癌旁组织中的表达率分别为40％(19/47)和12/16;MAP1LC3在口腔癌组织和癌旁组织中的表达率分别为30％(14/47)和10/16,Beclin-1和MAP1LC3在癌组织中的表达率明显低于癌旁组织,两组间差异均有统计学意义(P＜0.05).MTT结果显示,与对照组相比,使用顺铂作用于Tca83细胞,随时间的延长细胞生存率不断降低,P＜0.05;细胞免疫荧光结果显示,对照组荧光染色强度(213±20)显著低于2、6、12、24、48 h组(分别为233±16、315±27、298±46、259±36、225±27),P＜0.05;流式细胞术结果显示,对照组细胞凋亡率(0.68％)显著低于2、6、12、24、48 h组(分别为2.25％、3.08％、5.23％、7.56％、9.46％),P＜0.05.结论：自噬可能与口腔癌的发生、发展相关,不同水平的自噬对口腔癌Tca83细胞的作用不同,Tea83细胞自身基础水平的自噬可以保护Tca83细胞的生存,过度激活的自噬作为一种细胞程序性死亡与凋亡一起促进细胞死亡.
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