【摘 要】
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铜锌超氧化物歧化酶(SOD1)能催化O2-歧化为H2O2和O2,维持胞内活性氧(ROS)处于稳态平衡.高浓度的H2O2会促进胞内氧还信号转导失调,导致运动神经元细胞损伤,还可导致细胞过度增
【机 构】
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华中师范大学化学学院,430079,湖北武汉
【出 处】
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中国化学会第三届全国生物物理化学会议暨国际华人生物物理化学发展论坛
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铜锌超氧化物歧化酶(SOD1)能催化O2-歧化为H2O2和O2,维持胞内活性氧(ROS)处于稳态平衡.高浓度的H2O2会促进胞内氧还信号转导失调,导致运动神经元细胞损伤,还可导致细胞过度增殖并引发癌变.因此,SOD1有望成为治疗运动神经元疾病和癌症的新靶点.特异性金属螯合剂可以通过螯合SOD1活性中心的铜离子使SOD1失活,维持胞内活性氧ROS的相对水平,调控氧还信号途径,由此选择性导致细胞凋亡或死亡.
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