【摘 要】
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目的：研究小分子干扰RNA抑制高氧暴露下人肺腺癌A549细胞硫氧还蛋白-2表达及其与肺细胞代谢和凋亡的关系，探讨高氧肺损伤的发病机制和防治措施。方法：本研究随机分为Ⅰ无干
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科,浙江省宁波市妇女儿童医院NICU
【出 处】
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中国医师协会第一次全国新生儿科学术会议
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目的：研究小分子干扰RNA抑制高氧暴露下人肺腺癌A549细胞硫氧还蛋白-2表达及其与肺细胞代谢和凋亡的关系，探讨高氧肺损伤的发病机制和防治措施。方法：本研究随机分为Ⅰ无干扰空气组，Ⅱ无干扰高氧组，Ⅲ干扰后空气组，Ⅳ干扰后高氧组。对其进行相应处理。并对相关因子表达进行检测。结果：(1)序列特异性SiRNA可显著抑制Trx-2表达，检测显示Trx-2蛋白表达明显下降；SiRNA-1组抑制效率最高。(2)干扰后高氧组24，48h时A549细胞凋亡百分数明显高于干扰后空气组。结论：高氧暴露和沉默Trx-2导致A549细胞ATPase6，8表达下调和Cytc表达升高，表明能量代谢障碍和细胞凋亡参与高氧肺损伤发病过程，Trx-2对高氧肺损伤线粒体起重要的保护作用。
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