【摘 要】
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目的 研究破骨细胞/成骨细胞中AKT/mTOR 信号对破骨细胞NF-κB 信号调节作用，为骨髓瘤骨病及骨质疏松症治疗提供新策略.方法 分别以雷帕霉素、MK2206治疗人工培养破骨细胞
【机 构】
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深圳市龙岗区人民医院血液内科 广东 深圳 518000
【出 处】
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2017《中国医院药学杂志》学术年会
论文部分内容阅读
目的 研究破骨细胞/成骨细胞中AKT/mTOR 信号对破骨细胞NF-κB 信号调节作用，为骨髓瘤骨病及骨质疏松症治疗提供新策略.方法 分别以雷帕霉素、MK2206治疗人工培养破骨细胞和成骨细胞，研究破骨细胞分化及NF-κB 表达，以及以雷帕霉素治疗成骨细胞后上清液作为培养基，观察其有无逆转雷帕霉素对破骨细胞分化的抑制作用.结果 雷帕霉素及MK-2206可抑制破骨细胞形成，其中MK-2206(1uM/ml)抑制作用较雷帕霉素(10ng/ml)明显，在0-20ng/ml 内，雷帕霉素对破骨细胞抑制呈浓度依耐性.结论 阻断mTOR 信号促进破骨细胞NF-κB 表达，但阻断PI3K/AKT 不能促进破骨细胞NF-κB 表达.mTOR 阻断剂抑制破骨细胞形成，但其一方面促进NF-κB 表达，另一方面作用于成骨细胞促进成骨细胞旁分泌作用，均可部分逆转mTOR 阻断剂对破骨细胞的抑制作用.
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