【摘 要】
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随着起搏器技术的不断发展,起搏器应用范围不断拓宽,植入量不断增加,随之而来的是起搏器术后程控随访工作量的增加.起搏器术后程控和随访目前主要采用诊室内面对面的经胸遥测方式,这种随访不足之处是需要患者反复就医,占用了医生和患者大量时间.然而,这些常规随访中55%-70%患者随访结果正常[1,2],不需要修改参数,这无形中造成了医患双方时间和费用的浪费.况且,随访间期如果起搏器系统发生故障或工作参数不适
【机 构】
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安徽医科大学第二附属医院心血管内科,安徽合肥230601
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随着起搏器技术的不断发展,起搏器应用范围不断拓宽,植入量不断增加,随之而来的是起搏器术后程控随访工作量的增加.起搏器术后程控和随访目前主要采用诊室内面对面的经胸遥测方式,这种随访不足之处是需要患者反复就医,占用了医生和患者大量时间.然而,这些常规随访中55%-70%患者随访结果正常[1,2],不需要修改参数,这无形中造成了医患双方时间和费用的浪费.况且,随访间期如果起搏器系统发生故障或工作参数不适当,特别是有些不伴随临床症状的,医生无法及时获知,就会延误了治疗时机,可能会给患者带来数倍的医疗支出甚至造成无法挽回的损失.这也成了目前临床面临的一大问题.近年发展应用的起搏器远程监测技术有望解决上述问题。该类型起搏器内配有特殊无线信号发射天线,植入体内后可将起搏器的参数和工作信息向外传输,经配备的终端放大,通过无线或有线通信系统,或网络系统传递给信息处理中心,并反馈给医生。使医生尽早的发现某些病情变化及起搏器系统参数异常,从而尽早的调整治疗方案
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室性期前收缩(Premature ventricular contraction,PVC)是临床常见的心律失常类型之一.室性早搏发病率高,国外流行病学调查显示,在正常健康人群中,其发病大概为1%至4%[1].室性早搏的治疗方法主要是抗心律失常药物和导管消融术.随着导管消融技术不断改进和发展,室性心律失常经导管消融的疗效不断提高,其适应症的地位也在不断提升.尤其是三维标测系统的推出,更是让导管消融技
心肌缺血再灌注时钠泵功能明显受损,而钠泵活性降低又加重细胞内钙超载参与心肌缺血再灌注损伤。另外,钠泵信号通路障碍也是参与心肌缺血再灌注损伤重要因素。而地高辛抗血清能够与内源性洋地黄素结合,减轻其对钠泵的抑制作用从而减轻心肌缺血再灌注损伤。因此,以后如果能够研制出起到钠泵保护作用或者激动钠泵信号通路的药物用于临床,这将给心肌缺血再灌注损伤的防治带来新的曙光。
介绍一例患者,男,62岁,一个月前因病窦综合征植入DDD起搏器,起搏器术前即发现频发室早,此次系因心悸胸闷入院。
近年来随着医学科技的发展,冠脉CTA凭借其无创、经济、方便等优势而被广泛应用冠心病的筛查诊断,尤其是双源CT及多排(128和320排)CT的出现,扫描速度可达45cm/s,在1/4心动周期内即可完成冠脉成像,从而大大提高了冠脉成像质量及降低了受心率等条件的限制。虽然冠脉CTA的阳性预测值可达93%以上,但仍会因各种原因导致假阳性及未能真实反映病变情况。这些影响图像质量的情况不仅与硬件设备有关,还与
房颤和心衰经常因共同的危险因素和病理生理机制共存。房颤的发病机制尚不完全明确,缺乏针对性治疗策略。尽管有大量的临床试验为单独存在的房颤和心衰提供不同治疗策略,但很少关注这两种疾病共存的治疗方案。所以当管理一个心衰合并房颤患者,临床医师应意识到常见疾病共存的预后以及合理治疗策略。
冠状动脉(简称冠脉)临界病变是冠心病介入诊疗中热点课题之一,从狭义上可定义为目测狭窄程度为50%~70%的冠脉病变(又称轻中等程度狭窄).因冠脉造影(CAG)提供的有限信息,给予药物治疗或是介入治疗,存在争议.近年来,一些研究[1-2]提示部分突发急性心血管病事件患者在CAG提示病变冠脉为轻中度狭窄.一些研究已经证实易损斑块(vulnerable plaque,VP)是导致突发急性冠脉综合征(AC
心力衰竭(心衰)是各种心脏疾病的终末阶段,近年来尽管诊治策略的不断改善,心力衰竭仍然是在世界范围内主要的死亡原因之一.因此,有必要探索新的心衰的诊治方法,减少死亡率.目前对其发病机制的研究不仅仅局限于病理生理学水平,已深入到分子生物学水平的研究.MicroRNAs (miRNAs)是一类约由22个核苷酸组成的内源性非编码的单连短RNA,其在细胞质中可以与信使RNA (mRNA)的3’非编码区特异性
冠状动脉临界病变,通常是指冠状动脉动造影(coronary amgiography,CAG)显示冠状动脉管腔直径狭窄≥40%且≤70%的病变,虽然它能较好地分析病变的部位狭窄程度和受累范围,但CAG是冠状动脉管腔二维投影图像,不能反映斑块的真实体积和结构,无法预测哪些斑块会发生破裂并继发血栓形成.导致心血管事件明显增加.目前关于临界病变的诊断和治疗是临床中容易忽略的问题,本文采用虚拟组织学一血管内
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Wellens综合征是以心电图T波改变为特征,伴严重的左前降支冠脉近端狭窄的临床综合征,Wellens综合征确切机制尚不十分清楚,可能与心肌顿抑与心肌冬眠有关。多数学者认为,当左室前壁心肌缺血严重时,可引起T波特征性改变,而T波的演变则反映了缺血区顿抑或冬眠心肌功能的恢复情况。随着心肌缺血的改善。T波倒置程度逐渐变浅,室壁运动障碍得到改善,心功能逐渐恢复。部分病人可以出现心肌损伤标记物轻度增高,说