【摘 要】
:
目的 探讨长链非编码RNA PVT1(IncRNA-PVT1)对急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株NB4增殖的影响及其相关分子机制.方法 通过实时定量PCR(qRT-PCR)的方法检测APL患者和健康人外周血白细胞、以及全反式维甲酸(ATRA)诱导NB4细胞分化前后的lncRNA-PVT1的表达水平;设计针对lncRNA-PVT1的siRNA,并转染NB4细胞,利用qRT-PCR检测siRNA的
【机 构】
:
暨南大学再生医学教育部重点实验室;暨南大学血液病研究所 暨南大学血液病研究所
【出 处】
:
广东省医学会第十九次血液病学学术会议
论文部分内容阅读
目的 探讨长链非编码RNA PVT1(IncRNA-PVT1)对急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株NB4增殖的影响及其相关分子机制.方法 通过实时定量PCR(qRT-PCR)的方法检测APL患者和健康人外周血白细胞、以及全反式维甲酸(ATRA)诱导NB4细胞分化前后的lncRNA-PVT1的表达水平;设计针对lncRNA-PVT1的siRNA,并转染NB4细胞,利用qRT-PCR检测siRNA的干扰效率;转染lncRNA-PVT1的siRNA后,并通过CCK-8法检测转染后细胞的增殖能力.结果 APL患者的lncRNA-PVT1表达水平(0.076±0.028,n=43)明显高于健康人对照组(0.009±0.002,n=12)(P< 0.001).在ATRA诱导NB4细胞分化后,随时间的延长lncRNA-PVT1的表达水平不断下降,72h后显著下降至26.53%.所设计的lncRNA-PVT1的siRNA可特异下调NB4细胞中lncRNA-PVT1的表达(抑制效率为70.63%),下调PVT1后48h时对NB4细胞增殖的抑制效应最强,抑制率为35.9%(P<0.05).结论 APL细胞中lncRNA-PVT1的异常高表达,靶向抑制PVT1可调控APL细胞增殖,提示lncRNA-PVT1可能参与APL的发生发展.
其他文献
目的 为了解释对化疗无效的难治性AML患者经过含有TBI的预处理方案进行Allo-HSCT后很快复发的现象,我们通过原代难治性AML细胞,HL60,HL60/ADM和耐放射线(HL60/RX)细胞模型,比较分析它们的p-IGF-1R、IRS-1、p-Akt、Gli-1、MRP1、Bcl-表达差异,探讨在体内/外应用通路阻断剂LDE225治疗的作用和安全性,为临床应用寻求依据。方法 1、应用West
背景 慢性移植物抗宿主病(cGVHD)是异基因造血干细胞移植长期存活患者的主要并发症,现有免疫抑制治疗多以抑制T细胞活化为主要出发点,但是存在白血病等复发、致命性感染、继发第二肿瘤等并发症。我们的前期研究应用基因表达谱芯片发现STAT3及IL-17A、IL-21在cGVHD病人表达升高,并且发现cGVHD患者外周血中存在Th 17 ↑/Treg ↓失衡;本研究探讨阻断STAT3信号对诱导Th17、
背景 临床和实验室的证据表明T细胞免疫紊乱在骨髓增生异常综合症(myelodysplastic syndrome,MDS)的发病和疾病进展中起重要作用,γ δ T细胞是表达TCR γ δ-CD3复合物的T细胞亚群,具有特异性识别抗原功能而不受MHC分子限制,在抗感染和抗肿瘤中具有重要作用。我们前期研究发现中高危MDS患者γ δ T细胞受体(T cell receptor,TCR)谱系异常,并与白血
目的 急性T细胞白血病(T-acute lymphoblastic leukemia,T-ALL)是一类生物学特征异质性非常大的疾病,南T系前体细胞发生恶性转化致使造血系统病变的恶性肿瘤.临床应用标准的化疗方案治疗后,由于化疗药物的副作用和复发患者产生抗药性,均使得治疗效果不甚理想.3,5-二羟基-6,7,3,4-四甲氧基黄酮(3,5-hydroxy-6,7,3,4-tetrameth-oxyfl
目的 急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)是一组异质性强的血液肿瘤,特别是成人和儿童B-ALL在临床预后方面有很大的差异性.涉及B-ALL发病机制的分子很多,但仍然有部分B-ALL的发病机制不甚明确.近期有研究报道NF-κB的负调控因子A20(肿瘤坏死因子α诱导蛋白3,TNFAIP3)基因缺失与B细胞淋巴瘤发生相关.而我们前期研究发现在B-ALL中,A20表达上调,其在B-ALL的调控作用有待明确.
目的 免疫性血小板减少症(ITP)是一种自身免疫性出血性疾病,T细胞免疫调控在ITP的发生发展中起重要的作用.我们前期研究发现ITP中存在异常的TCR亚家族克隆增殖和TCR信号通路,本研究进一步分析近期所报道的发挥T细胞免疫耐受作用的T细胞免疫抑制受体程序性死亡分子1(PD-1)及其配体PD-L1的表达情况.方法 利用实时定量PCR检测18例初诊ITP病人外周血单个核细胞中PD-1和PD-L1基因
目的 急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)是T细胞异常克隆性增殖形成而恶性程度高和预后较差的血液肿瘤.T-ALL患者中T细胞免疫功能及其TCR信号分子异常,A20(肿瘤坏死因子α诱导蛋白3,TNFAIP3)作为NF-κB的负调控因子,参与对TCR信号的调控.基于前期研究发现在T-ALL细胞株和原代T-ALL细胞中A20低表达,为了解T-ALL中A20低表达的相关调控因素,本研究进一步分析A20基因3
目的 miR-29c,miR-92a,miR-125a/b以及miR-214与白血病的发生密切相关,其共同的靶基因GSK-3β广泛的参与了Notch、NF-κB、Wnt和Hedgehog等多种信号通路,而这些信号通路的异常活化与白血病的发生发展密切相关.本研究旨在探讨miR-29c,miR-92a,miR-125a/b以及miR-214及其靶基因GSK-3β在T细胞-急性淋巴细胞白血病(T-ALL
目的 γ δ T细胞具有抗肿瘤的潜能,在白血病过继性免疫治疗中可能有较好的应用前景.我们的前期研究已发现急性髓性白血病(AML)患者外周血 γ δ T细胞出现部分T细胞受体亚家族优势表达,但γ δ T细胞各亚群的功能并不清楚.调节性γ δ T细胞(γ δ Treg)为新近发现的具有免疫抑制功能且Foxp3表达阳性的一群功能特异的细胞,其相关调控机制尚不明确.T细胞免疫抑制性受体PD-1与其配体PD
目的 T细胞免疫缺陷是肿瘤发生发展的重要因素,我们前期研究发现T和K/T细胞淋巴瘤病人外周血T细胞免疫缺陷包括T细胞活化相关TCR信号通路分子表达缺陷等.近期发现一些细胞免疫相关的抑制性共刺激因子也称为T细胞抑制性受体如程序性凋亡因子(PD-1)、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原(CTLA-4)、B和T淋巴细胞弱化因子(BTLA)等的异常表达与肿瘤病人免疫功能缺陷密切相关.有关T和K/T细胞淋巴瘤病人外