【摘 要】
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本文模拟临床,采用失血性休克诱发多器官功能障碍综合征(MODS)家兔模型.观察山莨菪碱(654-2)治疗前后肺泡巨噬细胞(PAM)和肝枯否氏细胞(KC)中I-κB激酶(IKK-β)、核因子(NF)-κB和上清液肿瘤坏死因子(TNF)-α以及内脏组织的病理生理变化,从分子水平探讨MODS的发病机制和654-2可能的治疗作用.本实验原位杂交及相对含量测定结果显示:模型组动物肺泡巨噬细胞,肝枯否氏细胞中
【机 构】
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第四军医大学西京医院急诊科,西安,710032
【出 处】
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2003年全国危重病急救医学学术会议
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本文模拟临床,采用失血性休克诱发多器官功能障碍综合征(MODS)家兔模型.观察山莨菪碱(654-2)治疗前后肺泡巨噬细胞(PAM)和肝枯否氏细胞(KC)中I-κB激酶(IKK-β)、核因子(NF)-κB和上清液肿瘤坏死因子(TNF)-α以及内脏组织的病理生理变化,从分子水平探讨MODS的发病机制和654-2可能的治疗作用.本实验原位杂交及相对含量测定结果显示:模型组动物肺泡巨噬细胞,肝枯否氏细胞中IKK-βmRNA的表达明显增高,而正常对照组细胞中IKK-βmRNA几乎无表达.说明机体在受到休克和内毒素后可刺激靶细胞,激活IKK-β.EMSA和ELISA结果显示:模型组家兔较正常动物比较肺泡巨噬细胞和肝枯否氏细胞中NF-κB的活性和上清液TNF-α含量随IKK-βmRNA表达的改变同步升高.而654-2治疗组明显下调IKK-β的表达,降低NF-κB的活性和TNF-α的分泌.实验结果显示,IKK-β在失血性休克介导MODS的病理生理反应和内脏组织器官损害中发挥重要作用.654-2通过影响IκK-β/NF-κB/TNF-α传导通路发挥对MODS的保护作用.
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