目的：探讨二甲双胍对糖皮质激素性骨质疏松的防治作用及其机理。方法：通过动物及细胞实验对其进行统计分析。结果：动物实验:与Ctr比较:MP减少松质骨(PTM)骨体积百分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、数目(Tb.N)，增加骨小梁分离度(Tb.Sp)。MP降低荧光周长百分数(％L.Pm)、矿化沉积率(MAR)、三种骨形成率(BFR/BV, BFR/TV,BFR/BS)，增加破骨细胞数(Oc.S.Pm)、破骨细胞贴壁周长((％0c. Pm);MP对皮质骨(TX)仅减少动态参数(％P-L.Pm,P-MAR,P-BFR/BS,％E-L.Pm,E-BFR/BS)，对TX静态参数无影响。与模型组比较:MET增加松质骨骨量、松质骨动态参数(％L.Pm,MAR, BFR/BV,BFR/TV,BFR/BS)并减少Oc.S.Pm与％％0c.Pm;阳性药物Aln也增加松质骨的骨量，减少松质骨Oc.S.Pm与％Oc.Pm,但对成骨指标无刺激作用。另外MET使皮质骨动态参数(％P-L.Pm,P-MAR,P-BFR/BS,％E-L.Pm)增加，而阳性对照Aln组无此作用。细胞实验:在一定浓度范围内，MET可以提高ALP活性和促进钙化结节的形成，其中10-4m浓度提高ALP活性最佳，5x10-5m浓度促进钙化结节最好。且10-4m的MET逆转MP(10-6m)抑制ALP的活性。RANKL+M-CSF有效地刺激骨髓源性巨噬细胞(BMMs)分化成破骨细胞，二甲双肌抑制TRAP阳性多核细胞的生成，且作用呈浓度依赖性(5x10-5m,10-4m,2x10-4m)。结论：MET可抑制GCs诱发大鼠松质骨的骨丢失，其机制与促进骨形成和抑制骨吸收有关，MET对皮质骨的影响少于松质骨，只影响皮质骨的动态参数，与Aln相比MET还具有促进成骨细胞的作用。此结果为MET防治GCs性骨质疏松提供了实验依据。