【摘 要】
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目的：探讨短葶山麦冬皂苷DT-13 对肿瘤坏死因子(TNF-α)诱导的血管内皮细胞黏附和迁移的作用及其分子机制.方法：注射TNF-α 制备小鼠血管炎症模型,考察白细胞粘附及迁移现象；体外制备TNF-α活化的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)模型,荧光探针法测定活化的内皮细胞与单核细胞(THP-1)黏附的作用,划痕法考察内皮细胞迁移的情况.采用流式细胞仪测定内皮细胞ICAM-1,VCAM-1 黏附分子
【机 构】
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中国药科大学江苏省中药评价与转化重点实验室,211198
【出 处】
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中华中医药学会中药实验药理分会第十二次学术会议
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目的：探讨短葶山麦冬皂苷DT-13 对肿瘤坏死因子(TNF-α)诱导的血管内皮细胞黏附和迁移的作用及其分子机制.方法：注射TNF-α 制备小鼠血管炎症模型,考察白细胞粘附及迁移现象；体外制备TNF-α活化的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)模型,荧光探针法测定活化的内皮细胞与单核细胞(THP-1)黏附的作用,划痕法考察内皮细胞迁移的情况.采用流式细胞仪测定内皮细胞ICAM-1,VCAM-1 黏附分子表达；采用Western blot 方法考察NF-κB p65 的表达及活化,采用荧光素酶报告基因法检测DT-13 调节黏附因子的表达是否与NF-κB p65 相关.结果：DT-13 体内给药4mg/kg 显著抑制单核细胞粘附及白细胞迁移；体外在0.01—1 μM 范围内,DT-13 可显著抑制人脐静脉内皮细胞的黏附和迁移,下调粘附分子表达；并明显抑制TNF-α 诱导的NF-κB p65 的磷酸化,并且NF-κB 的存在是DT-13 发挥抗黏附作用的重要因素.结论：DT-13 可通过下调黏附分子与调节NF-κB 信号通路的活化抑制血管内皮细胞黏附和迁移,NF-κB 的存在是DT-13 发挥抗黏附作用的重要因素.NF-κB 可以视为DT-13 发挥抗炎作用的重要的关键蛋白之一.本研究为从中药中寻找防治肿瘤及心脑血管疾病等的药物提供一定参考依据.
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