论文部分内容阅读
目的探讨室内燃煤PM2.5对卵蛋白(OVA)诱导哮喘大鼠的气道炎症作用。方法将40只6周龄雄性SD大鼠随机分为Control、OVA、PM2.5、PM2.5+OVA四组,通过气管滴注分别予以生理盐水、OVA(15μg/mL)和(或)PM2.5(2.5mg/mL)混悬液200μl,每两周染毒1次,共4次。末次染毒24 h后收集肺脏、脾脏、胸腺组织,使用实时定量PCR法测定各组织内Foxp3 mRNA及胸腺内胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)mRNA。结果肺组织中,Control组Foxp3 mRNA的表达量高于PM2.5+OVA组(P<0.05),余组间比较未见差异。脾脏中,Control组的Foxp3 mRNA表达量均高于其他组,具有统计学意义(P<0.05),余组间未见差异。胸腺中,Control组的Foxp3 mRNA表达量均高于其他组,具有统计学意义(P<0.05);PM2.5+OVA组的Foxp3 mRNA表达量均低于其他组,具有统计学意义(P<0.05),余组间未见差异;OVA组和PM2.5+OVA组的TSLP mRNA表达量均高于Control组,具有统计学意义(P<0.05);PM2.5+OVA组的TSLP mRNA表达量高于PM2.5组,具有统计学意义(P<0.05),余组间未见差异。结论室内燃煤PM2.5可能通过抑制Foxp3 mRNA表达,减少其作为细胞因子转录抑制子发挥的作用,进而加重哮喘,但其可能未通过TSLP途径参与,该结果为下一步室内燃煤PM2.5作用于哮喘机制的研究提供新的思路。