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目的:建立大鼠实验性牙周炎模型,探讨IL-17+与IL-17+IFN-γ+Th17细胞的特征性分泌因子IL-17/IFN-γ在牙周病变进展过程中协同或拮抗作用。方法:选6周龄健康SD大鼠,随机分为5组:正常对照组,单纯生理盐水组,细胞因子IL-17组,IFN-γ组,IL-17/IFN-γ联合组。除正常对照组外,以直径0.2mm的正畸结扎丝于双侧上颌第一磨牙牙周进行结扎,并辅以高糖饮食,隔天于牙周局部涂布菌液并注射上述细胞因子,连续两周,建立大鼠实验性牙周炎模型。于不同时间点(1,2,4周)大体观察大鼠牙周组织变化,HE染色观察牙周组织学改变;X线片检测牙槽骨吸收程度;使用显微CT对大鼠上颌骨标本扫描并进行三维重建,建立牙齿及牙槽骨硬组织影像,并计算骨丧失水平;real-time PCR检测牙龈组织IL-6,IL-1β,TNF-α等炎症因子的表达。结果:牙周检查显示2周时,除正常对照组外,各组牙龈均有不同程度红肿及探诊出血,部分实验牙牙颈部结扎处有食物残留,牙龈糜烂,可探及牙周袋。HE染色见各组不同程度牙龈乳头结构破坏,结合上皮附着丧失,固有层内见大量炎症细胞浸润,牙周膜纤维排列紊乱,牙槽骨高度降低。4周时X线片示各实验组上颌第一二磨牙间牙槽嵴顶较生理盐水组降低,且IFN-γ组牙槽骨吸收程度最重。三维重建图像可见IL-17组、IFN-γ组及联合组上颌第一二磨牙邻接面及颊腭面均有明显牙槽骨缺失,且牙槽嵴高度降低,以IFN-γ组最明显,牙槽骨吸收近根尖。骨组织结构参数测量分析结果显示:IFN-γ组牙槽骨平均骨密度、骨体积分数、骨小梁厚度,骨小梁数目均明显低于IL-17组与联合组;而骨小梁分离度高于IL-17组与联合组。牙龈组织PCR结果显示1周时,IL-17组、IFN-γ组及联合组IL-6,IL-1β,TNF-αm RNA表达均较生理盐水组高,IFN-γ组各炎症因子表达最高,且IL-17组高于联合组;4周时,除IL-6外,IL-17组、IFN-γ组的IL-1β,TNF-αm RNA表达明显高于联合组。结论:IL-17、IFN-γ在大鼠实验性牙周炎进展中起促进作用,但二者联合后促炎效应减弱,提示IL-17、IFN-γ在牙周病变进展中具有相互拮抗作用,有助于阐明不同表型Th17细胞及其特征性分泌因子在牙周炎进展中的作用机制,为牙周炎发病与宿主免疫之间的关系提供新的研究方向。