目的:牙髓炎患者的牙髓干细胞(DPSCs)显示成骨分化缺陷。本研究的目的是研究一般对照非抑制蛋白5(GCN5)对DPSCs牙源性分化的影响。方法:通过WB,用不同浓度的TNF-α(1,10,100 ng/m L)处理正常DPSCs后模拟炎症微环境。免疫荧光染色检测到β-catenin和Wnt/β-catenin信号通路的表达。使用小干扰RNA(si RNA)测定确定GCN5参与调节DPSCs牙源性分化的机制。结果:高浓度TNF-α(100 ng/mL)可显着降低DMP-1,DSPP,ALP和Runx2表达。同时,在炎症微环境中可导致GCN5表达下调,从而导致DPSCs的牙源性分化减少。同时si RNA敲低GCN5基因表达也抑制DPSCs成牙本质分化作用。Wnt/β-catenin信号通路抑制剂DKK-1可以逆转了si GCN5的表达,可恢复部分DPSCs的牙源性分化。结论:在牙髓炎症微环境中,GCN5可通过激活Wnt/β-catenin信号通路恢复部分炎症对DPSCs的牙源性分化抑制作用,这可能为牙本质再生提供潜在的途径。