目的探究去泛素化酶UCH37在乳腺肿瘤细胞抗凋亡过程中所发挥的作用。方法我们分别将UCH37过表达质粒以及siRNA转染人乳腺癌细胞系SW527,用MTT方法检测其对细胞增殖的影响,流式细胞术(FACS)检测凋亡细胞比例,并通过Westem Blot展示细胞凋亡相关因子Caspase3、PARP的表达变化。细胞稳定敲降UCH37之后,进行裸鼠皮下注射,定时测量形成肿瘤的大小。最后在GEO数据库中比较UCH37在乳腺癌及癌旁正常组织中的表达差异。结果用siRNA敲降UCH37基因后,与对照组相比,MTT检测到细胞增殖能力减弱近50%,FACS观察到细胞凋亡比例增加超过2倍;同时在化疗药物顺铂作用下,活化的细胞凋亡相关蛋白Caspase3和被切割的PARP蛋白水平明显升高。细胞过表达UCH37基因则展现出完全相反的功能。前期裸鼠成瘤预实验表明,稳定敲降UCH37的细胞更不容易成瘤,并且所形成的肿瘤体积和重量均明显小于对照组细胞。我们对GEO数据库进行分析,发现UCH37在乳腺癌组织中的表达略高于癌旁正常组织,具有统计学意义。结论去泛素化酶UCH37作为一个癌相关基因在乳腺癌组织中高表达,与乳腺癌的恶性发展密切相关,其敲降后能有效促进肿瘤细胞凋亡,可以成为乳腺癌的一个潜在药物作用靶点,为临床治疗提供新的方向。