【摘 要】
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目的:在Smad4敲除引起自发性头颈部鳞状细胞癌(headandneck squamous cell carcinomas, HNSCCs)的小鼠模型(Smad4-/-HNSCCs)中,课题组发现有大量的肿瘤相关巨噬细胞(tumorass
【机 构】
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口腔疾病研究国家重点实验室,四川大学华西口腔医院口腔黏膜病科; Department of Pathology, University of Colorado;
【基金项目】
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国家自然科学基金(No.81772898);美国联邦退伍军人事务部基金(No.5 I01 BX003232-02);国家留学基金管理委员会(留金发[2016]3100)~~
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目的:在Smad4敲除引起自发性头颈部鳞状细胞癌(headandneck squamous cell carcinomas, HNSCCs)的小鼠模型(Smad4-/-HNSCCs)中,课题组发现有大量的肿瘤相关巨噬细胞(tumorassociatedmacrophages, TAMs)浸润,提示TAMs可能发挥促进作用。本研究将以TAMs为研究对象,探究TAMs在Smad4-/-HNSCCs动物模型中的作用及其分子机制。方法:(1)采用腹腔注射氯膦酸盐脂质体清除小鼠体内的TAMs;(2)观察TAMs清除后对荷瘤小鼠肿瘤的影响,用TUNEL和WB检测细胞凋亡及可能的机制;(3)通过WB等检测手段探究TAMs清除后对细胞增殖的影响及可能的机制,并联合PI3K信号通路抑制剂,观察对肿瘤的影响。结果:(1)清除TAMs可以显著抑制Smad4-/-HNSCCs的生长(P <0.05);(2)清除TAMs可上调Caspase信号通路促进细胞的凋亡;(3)TAMs清除后激活PI3K信号通路可能使肿瘤维持较高的增殖,而联合应用PI3K信号通路抑制剂,可显著抑制肿瘤的增殖(P <0.05),使肿瘤维持惰性的生长模式。结论:在Smad4-/-HNSCCs研究模型中,清除TAMs可诱导凋亡从而抑制肿瘤的生长;同时可以激活PI3K信号通路,而联合应用PI3K信号通路抑制剂具有更好的抑癌效果。
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